癫痫（epilepsy）是慢性反复发作性短暂中枢神经系统功能失常为特征的一组疾病或综合症，并非独立的疾病。每次发作或每种发作称为痫性发作（seizure），痫性发作是癫痫的特征性临床表现，单次的或偶尔的痫性发作以及一些在急性病期间出现的发作均不在癫痫之列。国内流行病学调查显示癫痫患病率约为5‰，国内患病人口约600万，世界患病人口约4000万。癫痫发作的临床表现最常见为发作性全身抽搐及意识障碍，也可以表现为限局性抽搐、感觉异常等。习惯上按病因可将癫痫分为原发性（特发性）癫痫和继发性（症状性）癫痫两大类。实际上癫痫是多种病因引起的综合症，但不论其病因为何，从诊断到治疗均有其共性，病因不同而机制相同，所以，均将癫痫列为单一疾病实体。反复癫痫发作会给病人带来一系列躯体和心理障碍，正确诊断、系统地治疗，75%的患者可以控制发作。癫痫持续状态为发作的特殊情况,死亡率在10%左右。

 1 病因及发病机制

1.1．癫痫根据病因可分为三大类：特发性癫痫、继发性癫痫和隐源性癫痫：前者是指在这类患者的脑部未发现可以解释症状的结构变化或代谢异常，和遗传因素有较密切的关系；继发性癫痫是由于多种已知的脑部疾病和代谢障碍所引起的；而临床表现提示为症状性癫痫，但尚不能明确病因者称为隐源性癫痫。

继发性癫痫的病因很多，一般来说婴幼儿的癫痫主要与产伤、先天性疾病或代谢障碍有关。儿童和青少年期则主要与特发性癫痫、各种脑炎、颅脑外伤、皮质发育障碍、血管畸形等有关。成年期发病者多为脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管畸形、代谢性疾病、特发性癫痫等原因有关。老年期癫痫多见于脑血管病、高血压脑病、变性性疾病等。

1.2 有很多因素影响癫痫发作  如遗传、年龄因素：年龄因素主要影响癫痫的表现形式，如失神发作发生于6~12岁，15岁后发病者罕见。内分泌变化、睡眠等也影响癫痫的发作：女性患者癫痫多发生于经前、经期，有的只发生于经期或妊娠期；多数大发作常于入睡前或晨醒时发生，良性中央颞区放电性癫痫于睡眠中发生。强烈的精神刺激如惊吓、恐惧，疲劳、缺睡、饥饿、便秘、过度饮水、过度换气等均可诱发癫痫发作。其他如高热、缺氧、电解质失调、药物过量、长期饮酒戒断等也可导致痫性发作，但去除相关因素发作可以被控制，故一般不诊断为癫痫。某些病人仅在某种特殊刺激时才出现发作，称之为反射性癫痫。这些刺激对健康人是完全无害的，如高频闪光（电视、电影）、阅读、听音乐、计算、弈棋、味觉、触觉刺激、内脏刺激（咳嗽、排尿、腹胀）等。

1.3发病机制

脑神经元异常过度放电是癫痫发作的病理生理基础。神经元放电是神经系统的正常生理功能，正常情况下脑内存在调节兴奋和抑制的机制，使得兴奋和抑制处于平衡状态，维持神经细胞膜的相对稳定。痫性放电系癫痫神经元出现爆发、节律性的高频放电，通过电场效应直接传播至周围神经元形成脑内大量神经元同时兴奋即神经元超同步放电。神经递质与突触传递影响神经元兴奋性是癫痫发作中另一重要环节，抑制性神经递质GABA和兴奋性神经递质谷氨酸异常可导致癫痫发作，增强抑制性神经递质含量水平及功能可抑制癫痫，激活谷氨酸受体及其亚型可诱发癫痫。

癫痫病理灶（lesion） ：是癫痫发作的病理基础，指脑组织病变或结构异常直接或间接导致痫性放电和癫痫发作；致痫灶（seizure focus）是脑电图上出现的一个或数个最明显的痫性放电部位，直接导致癫痫发作的并非癫痫病理灶而是致痫灶。单个病理灶的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病理灶的致痫灶常包含在病理灶内，有时可在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。

2 临床表现

癫痫的共同特征是发作性和重复性。发作性即症状的出现和消失均非常突然，持续时间较短，仅数分钟；重复性即第一次发作后，经过不固定的间隔会有第二次以至多次的相同的发作，单次发作不能诊断癫痫。癫痫可只有一种发作类型反复发作，也可以有一种以上发作类型反复发作，癫痫发作的临床表现依据所累及的神经元的部位、放电扩散的范围不同而异，国际抗癫痫联盟分类和命名委员会于1981年建议根据发作的临床表现及脑电图特点（发作起始的异常放电是源于一侧脑部还是两侧脑部）将癫痫发作分为三类：

2.1. 部分性发作：发作起始症状涉及身体的一部分或大脑某一限局部位的功能障碍，脑电图提示神经元异常放电限于一侧脑部。根据发作过程是否有意识障碍部分性发作又分为：单纯部分性发作（不伴意识障碍）；复杂部分性发作（伴有意识障碍）；单纯和复杂的部分性发作继发全面性发作。

2.1.1单纯部分性发作：持续时间短，一般不超过1分钟，不伴意识障碍：

（1）部分运动性发作：为局部阵挛性发作，可发生于身体的任何部，多见于一侧眼睑、口角、手指或足趾，也可涉及一侧面部或肢体，有些严重的发作后可留下肢体暂时性无力或瘫痪(半小时至36小时内缓解)，称为Todd麻痹；乍克逊（Jackson）癫痫，表现上述发作自一处开始后，按大脑皮质运动区的分布顺序缓慢移动，如从手指—腕部—前臂—肘—肩—口角—面部逐渐发展；扭转发作，以发作性躯体扭转为特点，不伴有惊厥，开始表现双眼及头部持续性向一侧转动，而后伴有身体的扭转，但很少超过180^o。

（2）部分感觉性发作： 较部分运动性发作少见，为麻木感、针刺感、触电感、肢体动作感等，大多发生自口角、舌部、手指或足趾。特殊感觉性发作，有视觉性（简单视幻觉，如闪光）、听觉性（简单听幻觉，如噪音）、味觉性（甜、酸、苦、咸或金属味）、嗅觉性（焦臭）和眩晕性（旋转感、漂浮感或下沉感）发作。

（3）自主神经性发作：罕见，为发作性植物神经功能失调，表现为上腹部不适、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、竖毛、瞳孔散大、烦渴和欲排尿感等。

（4）精神性发作：可表现为记忆障碍性发作（似曾相识感、似不相识感）；情感性发作（恐惧、忧郁、欣快、愤怒）；错觉性发作（视物变形、变大、变小，声音变强、变弱）；复杂幻觉性发作等。

2.1.2复杂部分性发作：也称为颞叶发作、精神运动性发作。为部分性发作伴有不同程度的意识障碍。发作时患者对外界刺激没有反应，发作后不能或部分不能复述发作的细节。常有先兆，先兆常为特殊感觉或单纯自主神经症状，临床表现分为四种类型：

（1）自动症(automatism)：病人往往先瞪视不动，然后作出简单而重复的无意识动作，例如吸吮、舔唇、咀嚼、清喉，或摸索、搓手、解扣、脱衣，甚至奔跑、乘车上船，也可有自言自语、叫喊、歌唱等，亦可出现似有目的的行为。

（2）表现意识障碍：意识模糊常见，意识丧失较少见，可有短暂的先兆，随后意识不清，持续数分钟，发作后可能有短暂的定向力障碍。仅有意识障碍或以意识障碍为主的，注意与失神发作鉴别。

（3）先有单纯部分性发作，继之出现意识障碍。

（4）先有单纯部分性发作，继之出现自动症。

2.1.3部分性发作继发全面发作：包括单纯部分性发作继发全面性强直-阵挛发作；复杂部分性发作继发全面性强直-阵挛发作；单纯→复杂→全面发作。

2.2. 全面性发作 是发作最初的临床及脑电图改变提示双侧半球受累。临床表现形式多样，现叙述如下：

2.2.1 全面性强直-阵挛发作(generalized tonic-clonic seizure,GTCS )：也称大发作，是最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。大多数病人发作前无先兆，部分病人发作前一瞬间可能有含糊不清或难以描述的先兆，历时极短。发作分为三期：

强直期  患者突然意识丧失常伴一声大叫而摔到，全身骨骼肌呈持续性收缩，眼球上窜、头后仰，四肢强直，喉部痉挛可发出尖声，呼吸肌强直导致呼吸暂停，面色由苍白或充血转为青紫，强直期持续10~30秒进入阵挛期。

阵挛期  表现为全身肌肉反复、连续、短促的节律性抽动，呈一张一弛交替抽动，阵挛频率由快变慢，松弛时间逐渐延长，共持续30秒~1分钟或更长，最后一次强烈阵挛后抽搐突然停止，所有肌肉松弛。此期内患者瞳孔散大、光反射消失，病理反射可呈阳性，并可见呼吸粗大，唾液分泌增加、常口吐白沫，舌咬伤时可有血性唾液及伴有心率加快、血压升高。

痉挛后期  阵挛期以后可有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭，也可造成舌咬伤，本期全身肌肉松弛，可发生小便失禁。呼吸先恢复，心率、血压、瞳孔等也随之恢复正常，意识逐渐恢复。自发作开始至意识恢复历时5~10分钟，清醒后患者常有头痛、头晕、全身酸痛乏力，对抽搐无记忆，部分患者发作后嗜睡，个别患者可出现精神症状。

2.2.2强直发作(tonic seizure)：仅有强直而无阵挛，伴短暂意识丧失。多见于儿童及少年期，可见弥漫性脑损害。睡眠中发病较多，表现为全身肌肉强烈的收缩，使肢体、躯干固定在某个姿势，持续数秒至数十秒；有时表现为轴性强直，头后仰、躯干极度伸展呈角弓反张，伴有面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等。

2.2.3 阵挛性发作(clonic seizure)：仅有阵挛而无强直，仅见于婴幼儿，表现为肢体及躯干有节律的抽动，伴意识丧失，之前无强直期。双侧对称或某一肢体为主的抽动，幅度、频率和分布多变。持续1至数分钟。

2.2.4 肌阵挛发作(myoclonic seizure)：突然短暂的电击样肌肉收缩，可仅为一块肌肉、一组肌肉、一个肢体，亦可涉及全身肌肉。可仅发作一次或快速重复多次。见于各种年龄，其病因多种多样，有时可能为某些严重脑病的主要临床表现。

2.2.5失神性发作(absence seizure)：也称小发作，为短暂意识障碍，不超过10秒。是儿童期最常见的发作，多数于青春期前停止发作。表现为正在进行的动作（谈话、步行、进餐等）突然中断，表情呆滞凝视前方、呼之不应，状如“楞神”。可伴简单自动性动作如擦鼻、咀嚼、吞咽等或伴失张力如手中物体落地，一般不会跌倒，发作后无明显不适，可继续原有的动作。事后对发作无记忆，每日发作数次以至于百余次。一般无脑损害其他表现。

2.2.6 失张力发作：部分或全身肌肉张力突然降低或丧失，不能维持原来的姿势，可致患者摔倒，持续时间短，可有短暂意识障碍，有时在未摔倒时意识已恢复，可立即站起。局限性肌张力丧失可仅引起患者头或肢体下垂。

2.3 不能分类的发作 由于资料不全而难以分类。婴儿的很多发作难以归入上述两类。

2.4 特殊治疗方法的癫痫综合症

上述癫痫发作分类仅是针对发作形式，实际上癫痫是多种病因引起的综合症，除痫性发作特征外，病人还有其他神经系统表现及特征，如症状性癫痫相应的脑损害症状、体征及影像学改变，特发性癫痫特定的起病年龄、家族史及特异脑电图改变等。国际抗癫痫联盟（2001）提出数十种临床较明确的癫痫或癫痫综合症，新提出的癫痫综合症定义为：有特殊病因、由特定的症状和体征组成的特定癫痫现象。下面就有特殊治疗方法的癫痫综合症作一介绍：

2.4.1 伴中央颞部棘波的良性儿童癫痫：好发于2~13岁，9～10岁为发病高峰，男孩常见，部分病人有遗传倾向，通常为局灶性发作，有夜发性，发作频率稀疏，有特殊的脑电图表现。丙戊酸或卡马西平治疗有效，可不经治疗于16岁前自愈。

2.4.2 良性早发性儿童枕叶癫痫：起病年龄在3~7岁，发病高峰在6岁前，发作稀少，以夜间睡眠中发作、强直性眼偏转、发作性呕吐等三联症为主，有不同程度的意识障碍。预后良好，12岁后停止发作。发作稀少而轻微者不需用药。卡马西平、苯巴比妥、或丙戊酸钠有效。

2.4.3 婴儿痉挛征：又称West综合征。出生后一年内发病，男孩多见。波及头、颈、躯干或全身的频繁肌痉挛、精神发育迟滞和脑电图上高幅失律是本综合征的三大特征。一般预后不良，早期用ACTH或皮质类固醇疗效较好。

2.4.4 Lennox-Gastaut综合征:好发于1~8岁，少数出现在青春期。强直性发作、失张力发作、肌阵挛发作、非典型失神发作和全面性强直-阵挛发作等多种发作类型并存，精神发育迟滞，脑电图上棘--慢复合波（1~2.5Hz）和睡眠中10 Hz的快节律是本综合征得三大特征，易出现癫痫持续状态。治疗选用丙戊酸、拉莫三嗪等，大部分患儿预后不良。

体征   原发性癫痫神经系统无异常所见，症状性癫痫可以发现原发病的临床体征。

3 实验室及其他检查

3.1脑电图(electroencephalography,EEG)目前有常规EEG，动态EEG，视频-EEG。脑电图上的痫性放电是人类癫痫的另一个重要特征，也是诊断癫痫的主要佐证。癫痫脑电图的典型表现是棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢复合波。不同类型的癫痫，脑电图上有不同表现，可辅助进行癫痫发作类型的确定。但是，常规头皮脑电图仅能记录到49.5%患者的痫性放电，动态EEG也只能将阳性率提高到80%。偶尔，部分正常人中也可记录到痫样放电，因此不能单纯依据脑电图的异常或正常来确定或否定癫痫的诊断。

3.2 神经影像学检查 可确定脑结构和功能异常或病变，有时能作出病因诊断，如CT,MRI能发现颅内肿瘤、灰质异位、海马病变等，对癫痫本身诊断无何意义

功能影像学检查SPECT（Single photon emission computed tomography)、 PET (positron emission tomography)等能从不同角度反映脑局部代谢变化，辅助癫痫灶定位。

3.3 血液学检查：可发现血糖异常、电解质紊乱及其他代谢异常性疾病，有时能作出病因诊断。在癫痫持续状态时，定时进行血气、血生化学检查并及时纠正异常指标有助于癫痫的控制。

3.4 ．脑脊液  有助于病因诊断，如中枢神经系统感染。

4 诊断及鉴别诊断

癫痫诊断应注意以下三个方面的问题：

4.1确定是否癫痫发作

    关于癫痫诊断最重要的是观察病人的发作过程，如全身表现、意识状况、瞳孔改变等。但因为医生很少能亲自观察到发作过程，故目前癫痫的诊断主要是依靠病史。

病史中要注意了解：1.发作是否具有癫痫发作的共性：发作性、重复性；2.发作表现是否具有不同发作类型的特征，包括发作的演变过程及伴随症状(咬舌、小便失禁、外伤等)；3.发作后的表现；4.起病年龄、发作频率；5.发作的促发因素等。

4.2 应尽可能判断发作类型

在确定是癫痫后还需诊断癫痫发作的类型及明确是否为癫痫综合征。不同类型的癫痫治疗方法不同，发作类型诊断错误，可能导致药物治疗失败，如将失神发作诊断为自动症选用卡马西平就可能加重病情。

4.3确定癫痫的病因

如是继发性癫痫，还需确定癫痫的病因。可进行头颅CT、MRI、血液学化验、同位素脑扫描或脑血管造影等检查。MRI较CT更敏感，可作为首选。

5 鉴别诊断

癫痫应与任何发作性神经、精神症状以及其他系统的发作性症状鉴别：

    5.1.假性癫痫发作：即癔病性发作，属心因性疾病，可与癫痫并存，有时与癫痫难以区别。癔病多见于有高度暗示性的青年女性，常在精神刺激后和有人在场时发病。发作形式多样，有强烈的自我表现，如闭眼、哭叫、手足抽动和过度换气等，意识清醒、多无自伤、误伤及二便失禁，眼睑紧闭、眼球乱动。 EEG无痫样放电，视频-EEG有助确诊。

5.2.晕厥：为短暂性脑部全面血流灌注不足所致的短暂意识障碍，偶尔伴有两上肢短促阵挛，需要和各种失神发作鉴别。有些患者可有剧痛、强烈精神刺激和情绪激动等诱因，或因排尿、咳嗽等诱发。发作前可有头昏、胸闷、黑蒙等先兆，不似失神发作的突然发生，多于站立或坐位时出现，面色苍白、出冷汗，心源性晕厥的患者多有心律失常和心脏病的体征；脑源性晕厥有动脉硬化的佐证；原发性直立性低血压除晕厥外还有阳萎、括约肌障碍、锥体束征及卧立位血压相差50mmHg；排尿和咳嗽性晕厥有排尿和剧烈咳嗽的病史。晕厥患者的脑电图多数正常或仅有慢波。

5.3.短暂性脑缺血发作（TIA）：为脑局部灌注不足所致的功能失常，表现为短暂性脑神经功能损害的症状与体征。多见于中老年有动脉硬化、冠心病、高血压、糖尿病等病史的患者。

5.4.偏头痛：癫痫和偏头痛发病机制不同，但临床上常有交叉， 5%~9%偏头痛患者发作间期EEG有棘波或尖波。典型偏头痛的视幻觉需与枕叶癫痫鉴别，后者多为复杂视幻觉。基底动脉偏头痛的意识障碍与癫痫相比发生较缓慢，易唤醒。

6治疗

癫痫的治疗有以下方面的内容：癫痫症状的控制；病因和诱发因素的治疗；

对癫痫患者的教育和社会照料。

   6.1．药物治疗

   癫痫症状的控制有药物治疗和手术治疗，其中药物是主要的治疗方法。75%的癫痫患者经常规一线AEDS治疗可获得满意的疗效，25%为难治性癫痫。药物治疗应注意以下方面的问题：

6.1．1确定是否用药  有5%的人在其一生中会偶发一次至数次痫性发作，但发生一次痫性发作并不等于患有癫痫，也就是并不是每一位出现过痫性发作的人都需要进行抗癫痫治疗。癫痫的诊断必须明确才能用药，不主张试验治疗。首次发作的患者在查清病因前一般不用药，较轻的发作而不影响正常活动者、发作极为稀少的（发作间期长于1年）可不用治疗，存在明显促发因素的，例如一些低血糖的病人会出现痫性发作，但当低血糖被纠正后痫性发作自然终止，因此这一部分病人并不需要抗癫痫治疗，其他的如酒精或药物刺激等诱发者均不用抗癫痫治疗。对于一些儿童良性癫痫随年龄增长有自愈倾向，若癫痫发作并不频繁,也可暂不治疗。个人因素也是决定开始治疗的重要条件，不能坚持规律服药的可不用治疗。如果患者一年中有两次或两次以上发作者可酌情选用单药治疗。对于进行性脑部疾病或脑电图显示明显癫痫放电者则需正规的抗癫痫治疗。

6.1．2根据发作类型用药  根据癫痫发作类型选药是癫痫治疗的重要原则，每种抗癫痫药针对某种类型发作效果最好，对其他类型的发作疗效差或无效，甚至有相反的作用。目前国际公认的选药原则为:全面性发作,肌阵挛性发作首选丙戊酸;失神发作首选乙琥胺或丙戊酸;部分性发作首选卡马西平;婴儿痉挛症应首选促肾上腺皮质激素、丙戊酸或氨基烯酸;Lennox-Gastaut综合征首选药物为托吡酯、非安酯及拉莫三嗪等。

6.1．3注意药物用法

（1）小剂量开始,逐渐增加剂量   以既能控制发作,又不产生毒性反应的最小有效剂量为宜。苯妥英钠和苯巴比妥的半衰期较长,药物浓度稳定后可改为每日一次。因苯妥英钠治疗浓度与中毒反应浓度极为接近,常规剂量无效时增加剂量极易中毒,须非常小心;苯巴比妥和丙戊酸钠治疗范围较大, 开始即可给予常规剂量;卡马西平由于自身诱导作用使自身代谢逐渐加快,半衰期缩短,需逐渐加量,约1周左右达到常规剂量。拉莫三嗪和托吡酯应逐渐加量,1个月左右达到治疗剂量,否则易出现皮疹、中枢神经系统副作用等。发作频繁而又难以控制者,不应强求完全控制发作而过分增加药物剂量以致产生不良反应。应考虑患者的生活质量，不可强求完全控制发作。过度增加药量及药物种类，理论上可以控制发作，但因药物的副作用，会影响病人的精神状态、认知功能，甚至正常生活。应考虑控制发作、药物的副作用和生活质量的关系。用药后发作次数明显减少，症状减轻，对生活、学习、工作影响不大，这类药物为较理想的抗癫痫药。

（2）尽量单药治疗   因药物间的相互作用，两种以上药物合用并不能提高疗效，有时反而会降低疗效、增加毒性反应，使发作加频，故目前多主张单一药物治疗。在充分观察（至少3个月）后证明无效或出现明显副作用时，可逐渐换用另一种抗癫痫药。

下列情况下可考虑联合用药: ①难治性癫痫患者试用多种单药治疗方案无效;②患者有多种发作类型,可根据发作类型联合用药，以不超过3种为宜。化学结构相同的药物,如苯巴比妥和扑痫酮、氯硝西泮和地西泮等不宜联合应用。

（3）长期规律用药  癫痫治疗是一个长期过程，每天应按医嘱定时、定量服药，以保证药物血浓度处于稳态有效浓度水平。

（4）换药原则: 换药采取加用新药递减旧药的原则。至少有3-7天的过渡期。不宜加用新药后骤然停用原来的旧药,否则会引起癫痫发作加重,甚至诱发癫痫持续状态。

（5）减药及停药原则: 目前多主张癫痫完全不发作后，再根据发作类型、以往癫痫发作频率、药物毒副反应的大小，再继续服药3-5年，然后逐渐停药。

特发性癫痫通常在控制发作1-2年后、非特发性癫痫在控制发作后3-5年才考虑减量和停药;有脑炎、产伤史的症状性癫痫、复杂部分性发作癫痫、发作频繁而脑电图异常者应长期用药,部分病人需终生服药。 在完全控制发作后应再服药3~5年，而后考虑是否减量或停药。

撤除抗癫痫药的原则是：①特发性全身强直-痉挛性发作的停药过程不小于1年，失神发作不小于6个月。原来用药剂量大者停药所需时间也长。切忌突然停药，否则会导致癫痫持续状态，甚至威胁生命；②明确的器质性脑病、神经系统检查有阳性体征、精神障碍、持续存在的脑电图阵发性异常、部分性发作或混合性发作均影响停药时间；

6.1．4严密观察药物的不良反应，所有抗癫痫药物均有不良反应。剂量相关性不良反应最常见,通常发生于开始用药或增加剂量时,与血药浓度有关,治疗过程中须注意观察。多数常见的不良反应为短暂性,缓慢减量即可明显减少。严重特异性反应：如卡马西平、拉莫三嗪所致的皮疹;丙戊酸、卡马西平导致的肝损伤、血小板减少等;苯妥英钠引起的神经系统损害;苯巴比妥导致智能、行为改变等;须考虑减量、停药或换药。有的患者需监测药物浓度以指导用药 。

表1--常用的抗癫痫药选择

表2--常用抗癫痫药的剂量及不良反应

6.1.5 几种新AED作用机制

（1）氨己烯酸(Vigabatrin, VGB)，作用机制：对GABA转氨酶呈不可逆的结合,增加脑内GABA浓度,服用不能按半衰期（T1/2）计算。可改善结节性硬化所致癫痫的预后。

（2） 泰佳平(Tiagabine,TGB)，作用机制为抑制突触前神经元膜对GABA的重吸收,增加突触间GABA浓度。用于添加治疗。

（3） 妥吡脂 (Topira   mate,TPM)，作用机制:为阻断电压门控Na+通道，抑制Glu的AMPT/KA-R活性，增强GABA作用(可能经调质)，对Ⅱ和Ⅳ型碳酸酰酶有抑制作用，近年发现尚可作用于Ca2+通道亚型。用途：广谱。

（4） 拉莫三嗪(Lamotrigine,LTG)，作用机理为阻断电压门控性Na+通道和Ca2+通道（N和P型），减少突触前兴奋性氨基酸（EAA），尤以Glu病理性释放，近年发现：抑制酪氨酸羟化酶，减低DA的结合。用途：广谱高效AED，镇痛。

（5） 加巴喷丁(Gabapantin, GBP)，作用机制:尚不完全明了(虽其设计和结构似GABA)，虽增加脑GABA,但不像VGB那样持久，现仅知其作用于脑内以前未知的一种受体(R)，也可能减低Glu含量,减低Glu中介的神经毒性(机制不明)，减低L型Ca2+通道的Ca2+电流,减低神经元高频放电(与CBZ,PH不同)，提高血浆中5-HT浓度。

（6） 非氨脂(Felbamate,FBM)，作用机制:尚未完全明了，可能为抑制EAA--Glu的NMDA受体(脑保护作用)，(但因发生几例再障,而未能推广)。用途: Lennox-Gastaut综合征(其它新AED无效者,可选择地监护应用)。

6.2．病因治疗及外科治疗: 对癫痫患者尽可能寻找病因，进行对症性治疗，如手术切除脑瘤、及时治疗各型脑炎、消除血管畸形等。对代谢性障碍引起癫痫者进行调整和替代，尽可能消除病因。

 外科治疗均为损害性治疗，必须严格掌握适应征。手术治疗主要适用于难治性癫痫。凡确诊为癫痫后，经系统药物治疗，并在血浆浓度监测下治疗2年仍不能控制，每月发作在4次以上，病程在3年以上者，可考虑行手术治疗。 癫痫手术后大多仍需要继续服用抗癫痫药物以达到完全控制发作的目的。手术方法包括：

深部及头皮电极脑电监测表明有限局性癫痫病灶，而且切除后对病人运动功能及智能影响不大的，可行前颞、额叶病灶切除术。

经过长期正规的抗癫痫治疗仍不能控制发作，而且发作频繁影响日常生活者，根据监测定位的结果可以作病灶切除、立体定向手术破坏Forel-H区或胼胝体切断术。

合并严重精神异常者，可以作胼胝体切断术。

6.3．特殊情况的处理

6.3．1癫痫持续状态 ：一次癫痫发作持续30分钟以上或发作间期意识未恢复至通常水平。病因多为停药不当，不规则的抗癫痫药治疗。诱因多为：感染、精神因素、过度疲劳、孕产、饮酒等。

6.3．2癫痫持续状态处理原则：力求在短时间内迅速控制发作，以减少对脑部神经元的损害是治疗的关键；同时保持生命体征平稳和进行心肺功能支持同等重要，如保持呼吸道通畅，纠正酸碱平衡、电解质紊乱，预防和治疗感染等；寻找并尽可能纠正病因及诱因；积极处理并发症。

力求在短时间内迅速控制发作，口服及肌肉注射抗癫痫药均不能达到此目的，静脉注射是首选方法，常用的药物如下：

（1)安定(diazepam,地西泮)：成人10~20mg缓慢静脉注射，其速度不超过每分钟2mg，可在3-5分钟内控制发作；但半衰期短，有效而复发者可在半小时后重复注射，或给100~200mg安定，溶解于5%葡萄糖或生理盐水500ml中，于12小时内缓慢静脉滴注。儿童一次静注量为0.3~0.5mg/kg，不超过10mg。安定静脉注射效果最好。安定偶然抑制呼吸，需停止注射。

（2）氯硝安定(clonazepam, 氯硝西泮)：药效是安定的5倍，半衰期22~32小时，成人首次剂量3mg静脉注射，对各型癫痫状态疗效俱佳，以后5~10 /d，静脉滴注或过渡至口服药。须注意对呼吸及心脏抑制较强。 

（3)异戊巴比妥钠：成人，0.5g溶解于注射用水10ml静脉注射，其速度不超过每分钟。注意呼吸抑制和血压下降。儿童剂量：1~4岁为0.1g/次，5岁以上为0.2 g/次。

（4)10%水合氯醛20~30ml（儿童0.5~0.8ml/kg）保留灌肠。

（5）德巴金（丙戊酸钠）注射剂：该药溶于0.9％生理盐水或5-10%葡萄糖注射液均可。德巴金400mg溶于小壶，缓慢静点，于10分钟内静脉滴注。400mg加入400-500ml液体缓慢静点，维持在6小时左右。

（6）利多卡因：2~4mg/kg加入10%葡萄糖内，以50mg/h速度静脉滴注，有效或复发时均可重复应用。心脏传导阻滞剂心动过缓者慎用。

抽搐停止后，可给苯巴比妥钠0.2g肌肉注射，隔8~12小时一次维持控制。清醒后改口服抗痫药物。

对于难以控制的癫痫持续状态也可选用氯氨酮、硫贲妥钠治疗。

（7）如果患者为病毒性脑炎等脑病疾患，三天之内不能控制癫痫发作，需下鼻饲，给与口服药物控制癫痫发作。
    （8）适当给予脱水治疗,控制脑水肿。

6.3.3．在控制发作的同时，必须保持呼吸道通畅，防止缺氧加重:解开颈部纽扣,头向一侧倾斜,避免呕吐物误吸入气管，昏迷中给予口咽通气管，经常吸引痰液；必要时做气管插管或气管切开。发现换气不足时即给人工呼吸。高热可给体表降温；血酸碱度和电解质变化要及时纠正；也需给广谱抗生素以针对肺部感染。在检查中如发现脑瘤、低血糖、糖尿病、尿毒症等情况则作相应处理。

6.3.4．难治性癫痫（refractory epilepsy）泛指抗癫痫药物不能完全控制痫性发作的一类癫痫，约占癫痫发作的20-30％；临床上分为医源性和真正难治性癫痫2种；前者是由于诊断有误，或分类不正确，或未选适当的抗癫痫药物或剂量不足等因素而导致痫性发作未能控制；后者则指诊断正确，选药和剂量适当，但仍不能控制的癫痫发作。

7.预后 未经治疗的癫痫患者，5年自发缓解率在25%以上，最终缓解率约为39%。80%左右的患者用目前抗癫痫药能完全控制发作，其中50%以上治疗一段时间后可停药，患者终生不再发病。特发性癫痫复发的机会较少。

8.预防  规律服药，不乱用药物，不骤然停药是较好控制癫痫的关键。另外，社会、家庭、朋友、同事的关爱及对疾病的正确认识对防治疾病复发也至关重要。

中医精准养生网编辑：磊

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