脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性脑卒中的总称，是指因脑部血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化，是一种病理诊断，约占全部卒中的60%~80%。临床常见类型按发病机制可分为脑血栓形成（或称动脉粥样硬化性脑梗死、血栓形成性脑梗死）、脑栓塞、腔隙性脑梗死、血液动力学（分水岭）梗死等，其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，脑栓塞约占脑梗死的15%，血液动力学（分水岭）梗死约占10%，腔隙性脑梗死约占20%。血管壁病变、血液成分和血流动力学改变是引起脑梗死的主要原因。
1 病因及发病机制
1.1. 血栓形成性脑梗死 通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或其他因素导致血管壁增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。动脉粥样硬化所致的血管壁病变是脑血栓形成的基本病因，常伴高血压病、糖尿病、血脂异常、冠心病等危险因素。遗传因素、吸烟、饮酒、肥胖、年龄等因素也是缺血性脑血管病的重要危险因素。此外，在血管壁病变的基础上血液成分的改变如血液黏度的增高及血小板功能异常和凝血因子异常所致的血液高凝状态也是发生脑血栓的一个危险因素。其他也包括动脉炎及药源性等病因。
1.2.脑栓塞 系指各种栓子随血流进入脑动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区域脑组织缺血坏死及脑功能障碍。栓子主要来源于心脏，心源性脑栓塞占脑栓塞的60%~75%。引起脑栓塞常见的心脏病有心房颤动、心瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病等。非心源性脑栓塞常见的为动脉粥样硬化斑块脱落所致，其他少见的栓子有外伤造成的脂肪栓子，人工气胸、气腹或胸廓外伤造成的空气栓塞，癌细胞形成的癌栓及寄生虫卵、异物栓子等。约30%的脑栓塞不能明确原因。
1.3.血液动力学梗死（分水岭脑梗死，CWSI） 是指发生于相邻血管供血区分界处的脑组织缺血坏死，也称分水岭梗死。CWSI是在脑动脉狭窄的基础上，发生血流动力学异常，如血容量减少及全身血压下降等情况时发生，两动脉交界处距离心脏最远及脑组织对缺血、缺氧耐受性最差，故易发生缺血坏死，属低灌注性脑梗死。常见原因有各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药使用不当。有严重动脉硬化的老年人多见。目前还有研究认为，分水岭梗死是血流动力学障碍和微栓子共同作用的结果。
1.4. 腔隙性脑梗死 是发生于脑深部白质及脑干内直径在以下的微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性、管腔闭塞是引起本病的主要原因。此外，血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死和各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉也是原因之一，其中多见的是动脉粥样硬化斑块脱落导致的小动脉栓塞。
2.临床表现
2.1. 脑梗死的临床综合症：
脑梗死的临床表现主要取决于梗死灶的大小和部位，表现为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分患者当颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞导致大面积脑梗死时可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状，基底动脉主干阻塞时可突然昏迷、四肢瘫痪。常见的临床综合症包括：颈内动脉闭塞综合症、大脑中动脉闭塞综合症、大脑前动脉闭塞综合症、大脑后动脉闭塞综合症、椎-基底动脉闭塞综合症、基底动脉尖综合症、小脑后下动脉闭塞或椎动脉闭塞综合症等。
2.1.1.颈内动脉系统
（1） 颈内动脉闭塞综合症 严重程度差异较大，与侧支循环状况有关。可无症状，大的主干发生严重狭窄或闭塞也可使一侧大脑半球缺血导致严重脑水肿，患者往往有不同程度的意识障碍，病灶对侧偏瘫、感觉缺失，严重时可发生海马沟回疝，患者常陷入深昏迷，如不及时抢救则于短时间内死亡。同侧单眼一过性黑朦提示眼动脉供血障碍，为颈动脉病变的特征性的表现。颈动脉波动减弱或颈部听诊可闻及血管杂音。累及颈上交感神经节节后纤维可出现Horner征。
（2）大脑中动脉闭塞综合症 大脑中动脉狭窄或闭塞可表现为对侧偏瘫，包括中枢面瘫和舌瘫，上肢往往重于下肢，可伴有感觉缺失，多数病例发生于分支阻塞；主干闭塞可出现较完全的偏瘫，伴有偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；如病灶位于主侧半球则可出现失语。
（3）大脑前动脉闭塞综合症
大脑前动脉狭窄或闭塞时的症状取决于闭塞的部位与侧支循环的完善程度。可因对侧代偿不出现症状或表现为对侧偏瘫，下肢往往重于上肢；可伴有精神症状，如淡漠、欣快、反应迟钝和缄默等，可伴有尿潴留、尿急；右利手患者若瘫痪在右侧则有左侧失用。
. 2.1.2 椎基底动脉系统
（1）大脑后动脉闭塞综合症 大脑后动脉狭窄或闭塞累及枕叶时可出现偏盲；丘脑梗塞时可出现典型的丘脑综合症，表现为对侧偏身深浅及复合感觉缺失或减退，并有对侧感觉异常、感觉过度及丘脑痛；中脑病变典型的表现为动眼神经与肢体交叉性瘫痪（Weber）综合症。
（2）椎-基底动脉闭塞综合症 椎-基底动脉狭窄或闭塞时可出现眩晕、复视，恶心、呕吐，饮水呛咳、吞咽困难，共济失调等表现，典型的脑干梗塞可出现交叉瘫痪（如动眼神经与肢体交叉瘫、外展及面神经与肢体交叉瘫）或双侧肢体运动、感觉障碍，严重时出现四肢瘫痪、深昏迷而死亡。
小脑后下动脉闭塞可影响延髓背外侧部位的供血，其表现的临床症状称为延髓背外侧（Wallenberg）综合症，是脑干梗死最常见的类型，表现为剧烈眩晕、恶心、呕吐、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑，眼球震颤，交叉性感觉障碍（同侧面部及对侧偏身痛觉减退），霍纳综合征和同侧小脑性共济失调。
基底动脉尖部栓塞可出现基底动脉尖综合症，表现为中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶受累的症状与体征。
2.2临床常见类型脑梗死的表现
2.2.1脑血栓形成 多见于中老年，发病年龄较大。常在安静状态下（血流缓慢时）或睡眠中发病，症状可进展数小时甚至数日达到高峰，患者意识清楚或有轻度的意识障碍，局灶性定位体征明显，如偏瘫、失语。症状与体征主要取决于梗死灶的部位和大小。
2.2.2脑栓塞 多在活动中骤然发病，无前驱症状，起病后数秒钟或数分钟内症状即达高峰，是所有脑血管病中发病最快者，多呈完全性卒中，部分病例病情稳定或一过性好转后又出现加重提示栓塞再发或发生梗塞后出血。可发生于任何年龄，部分病人在发病前可有TIA发作。如患者有心脏病病史如心瓣膜病、心房颤动或多灶性脑梗死体征，可提示为心源性栓塞。风湿性心脏病引起的脑栓塞多见于青年；如为动脉粥样硬化、心房纤颤引起的则多见于老年人。可伴有癫痫发作，多为局灶性抽搐，如发生全身性抽搐提示病变范围较大。心脏病导致的栓塞常有心功能不全或心律失常等心脏病表现。脂肪栓塞常发生于长骨骨折或手术后，常先有肺部症状，如呼吸困难、胸痛、咯血等，以后出现神经系统症状，表现为精神异常、烦躁不安、头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、颅内压增高等，局灶体征少见，但死亡率较高。
2.2.3分水岭脑梗死 典型的是发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，常呈卒中样发病，症状较轻，恢复较快，CT可分为皮质前型、皮质后型、皮质下型。皮质后型最常见，病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭梗死，可表现为偏盲，无偏瘫或较轻，易误诊，部分病例可表现为Gerstmann综合症。
2.2.4 腔隙性脑梗死 临床特点是症状较轻、体征单一、病灶较小、预后较好，可完全或近于完全恢复。无头痛、颅内压增高和意识障碍等。有20种以上临床综合症，经典的综合症有四种，即纯运动性轻偏瘫（PMH）、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-笨手综合症。CT显示脑深部单个或多个点片状圆形低密度病灶。
3.实验室及其他检查
3.1颅脑CT扫描 CT因快速、便捷被首选为基本的诊断方法，怀疑急性脑卒中时应立即进行CT扫描，但在发病早期常无阳性发现，在发病后24h~48h可见病灶区呈低密度改变。CT对脑干、小脑及较小病灶的梗塞不易显示。
3.2 磁共振成像 与CT相比，MR对脑梗死的诊断有更多的优势，对早期脑梗死（发病后数小时）、较小病灶的梗死及脑干、小脑梗死均可清晰显示。病变区T1加权相呈低信号、T2加权相呈高信号。
3.3血管影像 数字减影脑血管造影（DSA）可显示血管狭窄及闭塞部位，发现动脉炎、动静脉畸形、Moyamoya病等，但由于是有创检查，故不是脑梗死的常规检查；磁共振血管成像（MRA）和CT血管成像（CTA）是无创性检查，对判断受累血管有一定的帮助。
3.4颈部血管超声 可发现动脉粥样硬化斑块及血管狭窄等血管病变。
3.5经颅多普勒超声检查 可显示颅内动脉管腔是否有狭窄及其血流速度。
3.6血液学检查 血常规可除外红细胞增多症及血小板增多症等；血生化检查可明确是否存在血脂、血糖异常等；血液流变学检查可发现纤维蛋白原异常。
3.7 心电图 可明确是否有心律失常。
3.8超声心动图 可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和心脏瓣膜病变等。
3.9 脑脊液检查 仅在不能做CT检查、临床又不能区别脑梗死与脑出血时进行，多数脑压及脑脊液常规在正常范围；如为大面积梗死可出现压力增高；梗塞性出血时可见红细胞。
4.诊断要点
中年以上、有脑血管病的危险因素，突然发病而表现为颅内动脉闭塞综合征者，临床应考虑急性脑梗死的可能，CT或MR早期除外脑出血或发现梗死灶可以确诊。老年人在安静状态下发生偏瘫、失语或眩晕、眼震等局灶症状和体征时应考虑到脑血栓形成的可能，尤其在发病后有进展过程则更支持脑血栓形成的诊断；起病急骤，神经系统局灶性体征很快达到高峰，表现为完全性卒中的，提示为脑栓塞，有心脏病病史及表现的进一步支持诊断；腔隙性脑梗死临床表现较轻、体征单一；颅脑CT、MR对分水岭梗死的诊断有决定性意义。
5. 鉴别诊断
5.1. 脑出血
脑出血的起病方式较脑血栓形成快，通常于数分钟内症状达高峰。发病当时血压较高，首发症状常为急性颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐等，加上局灶体征。腰椎穿剌脑脊液压力增高，颜色呈粉红色，红细胞数及蛋白含量增高。但小量脑出血时可不表现颅内压增高的症状，脑脊液也可完全正常，容易误诊为脑梗死；大面积脑梗死的临床表现与脑出血相似。颅脑CT扫描可见高密度出血灶的影像，此点可资鉴别。
5.2 ．脑肿瘤
脑肿瘤（原发性或转移性）也可出现偏瘫等局灶性体征而颅内压增高不明显，CT表现为低密度改变，有时不易与脑梗死相鉴别。增强CT或MR有助于诊断。脑转移瘤的原发灶以肺癌多见。
5.3 慢性硬脑膜下血肿
患者往往对头部外伤史不复记忆或外伤并不重，甚至有的老年人并无头部外伤史而发生自发的硬脑膜下血肿。其临床表现酷似脑血管进行性闭塞所导致的症状，颅脑CT扫描约有17%~25%表现为等密度，诊断比较难。MR可明确显示病变。
6 治疗
6.1．治疗原则
脑梗死的治疗应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等实施以分型、分期为核心的个体化治疗。超早期治疗非常重要，如果无禁忌症，力争在3~4.5h治疗时间窗内进行溶栓治疗；对大面积脑梗死应及时应用脱水剂或神经外科手术减压，以减轻脑水肿；对一般脑梗死在内科支持治疗的基础上给予抗血小板、抗凝、降纤、钙拮抗剂、血管扩张剂等改善脑循环、脑保护治疗，以防止再形成新的梗死以及加强侧支循环、促进病灶的修复；注意并发症的预防及控制；病情稳定应早期进行康复治疗，以减轻残疾。对于卒中病因及危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常和心脏病等应给予相应的治疗及干预，以减少复发率。
6. 2．治疗方法
6.2.1急性期治疗
（1）改善脑血液循环治疗
①溶栓治疗 目前国际上认为有效的溶栓剂为rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂），rt-PA治疗是急性缺血性卒中治疗的核心，治疗时间窗为发病后4.5h以内，rt-PA一般用量为0.9mg/kg 静脉点滴，动脉溶栓剂量小于静脉溶栓。由于价格昂贵，而且时间窗及适应证要求严格，又易引起颅内出血，故目前进行溶栓的病例有限。其他溶栓剂的有效性及安全性仍在研究中，2007年版AHA急性缺血性卒中处理指南（以下简称为AHA指南）不推荐使用链激酶、瑞替普酶、尿激酶或其他溶栓剂，除非急性临床试验。我国九·五课题研究结果认为，尿激酶100~150万U用于脑梗死超急性期溶栓比较安全、有效。
②抗凝治疗 目前认为比较安全有效的抗凝剂为低分子肝素，用量为0.3~0.4ml皮下注射，q12h，10~14d为一疗程；不需要监测出血时间及凝血酶原时间。但国外许多指南包括2007年AHA指南均不推荐为预防早期复发、防止神经功能恶化或改善预后而使用肝素类抗凝剂，因为可增高中等、严重患者的出血风险。抗凝治疗的应用推荐见TIA。
③降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶活性以抑制血栓形成。目前国内已正式上市的有巴曲酶注射液（东菱克栓酶），用量为第1天I0BU，第3天、第5天各为5BU，静脉点滴，国内已应用了多年，比较安全，可用于发病72小时内的患者。但AHA指南也不推荐使用降纤药。
④抗血小板治疗 血小板是血栓的重要成分，大规模、多中心随机对照临床试验也显示抗血小板是治疗脑梗死的有效方法，因此，血小板抑制剂是临床广泛应用的脑梗死治疗药物，主要应用的是阿司匹林，但目前其应用剂量尚未统一，AHA指南推荐的阿斯匹林剂量为325mg/d，中国脑血管病防治指南推荐的剂量为150~300mg/d，急性期后改为50~150 mg/d，有消化道溃疡病或出血倾向者禁用。其他抗血小板制剂见TIA治疗。
⑤钙拮抗剂 可选用脑益嗪25mg口服，3/d。盐酸氟桂嗪（西比灵）5~10mg口服，每晚1次。尼莫地平30-60mg，口服，2-3/d。
⑥脑细胞保护剂 脑梗死急性期应加用细胞保护剂，如胞二磷胆碱静脉点滴，有利于神经细胞的恢复。
⑦中药治疗 一般采用活血化瘀治疗，可根据病情选用。
（2） 抗脑水肿、脱水治疗 对较大面积的梗死应及时应用脱水治疗，如20%甘露醇250ml静脉点滴，2~4/d，视病情而定，但有心律失常或心功能不全者禁用。此外，可选用10%甘油果糖500ml静脉点滴，1/d，该药起效慢，但持续时间较长，且无反跳作用。
手术治疗 如大面积梗死引起急性颅内压增高，除用脱水药以外，必要时可进行外科手术减压，以缓解症状。
（3）病因治疗及危险因素的控制
缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加重。但应积极控制升高的血糖，高血糖可加重脑损害，如血糖＞10mmol/l宜给予胰岛素治疗。
（4）对症治疗
包括维持生命功能和处理并发症，加强护理。
6.2.2 恢复期治疗
继续口服抗血小板聚集药、钙拮抗剂等，但主要应加强功能锻炼，进行康复治疗。
7 预防
同TIA的预防治疗。
中医精准养生网编辑：磊