短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是局灶性脑缺血导致的突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TIA定义时限为24h内恢复。目前国内外专家一致意见新的TIA定义：由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10~15min，多在1h内缓解，不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。
TIA多发生于中老年人，可反复发作，常合并高血压、糖尿病、心脏病和血脂异常。其发生卒中的几率明显高于一般人群，是公认的缺血性脑卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作者易发展为脑梗死（是脑梗死的特级警报），故TIA应该作为急症对待，早期积极治疗以防防止脑梗死的发生。
1 病因及发病机制
TIA是由多种因素导致的临床综合症，目前其病因尚不完全清楚，主要有以下几种学说：
1．1.微栓塞
微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以来源于颅外颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落多见，这种动脉源性的栓子较小，易破碎或溶解移向远端，以致血流恢复，症状消失。心源性栓子相对较大，栓塞时间较长。有研究发现，TIA持续1h以内者多为动脉到动脉的栓塞，超过1h的来源于心脏的可能性大。
1.2．血流动力学异常
血流动力学异常引起的TIA多在长期高血压、动脉粥样硬化引起颈内动脉或椎基底动脉严重狭窄的基础上，脑血流量减少时如血压降低、心律失常、心肌梗死、严重脱水等情况下发生。
1.3．血管痉挛
最初认为TIA就是血管痉挛引起的，钙拮抗剂治疗TIA有效支持此学说。但有人认为动脉硬化较重时，血管不易出现痉挛，故有争议。
1.4．血液成分的异常
血液成分的异常如真性红细胞增多症、血小板增多症，血液流变学指标的异常如纤维蛋白原含量增高等可引起TIA。
1.5．颈部动脉受压
椎动脉因动脉硬化或先天迂曲、过长而扭曲，或因颈椎病（颈骨质增生、颈椎间盘脱出）及枕骨大孔区畸形压迫椎动脉，尤其当转颈或颈过伸、过屈时均可导致椎-基底动脉系统的短暂缺血发作。
1.6．此外，无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引起TIA。
以上几种学说无一能解释所有TIA的发生，因此认为不同的病例有不同的发病机制。
2.危险因素
TIA与缺血性脑卒中有相同的病理生理过程，因此，TIA的危险因素也与之相似。年龄、性别、种族和家族遗传形式为不可干预的危险因素；可干预的危险因素包括高血压病、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄等。
2.1 高血压病：高血压病是TIA和脑卒中最重要和独立的危险因素，无论收缩压和/或舒张压增高都增加脑卒中发病率。有研究表明，在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增高5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。
2.2 心脏病： 各种类型的心脏病都与卒中密切相关。心房纤颤是一种常见的心律失常，它是导致卒中的一个非常重要的危险因素。扩张型心肌病、瓣膜性心脏病（二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜）、先天性心脏病（如卵圆孔未闭、房间隔缺损）等也对血栓栓塞性卒中增加一定的危险。据估计，缺血性卒中约有20%是心源性栓塞。有些研究认为，高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。急性心肌梗死发生后在近期内有0.8%的人发生卒中，其中大约有10%的心肌梗死患者在6年内将发生卒中。
2.3 糖尿病：糖尿病是脑卒中的重要危险因素，II型糖尿病患者发生卒中的危险增加两倍。
2.4 血脂异常：大量研究已经证实血清总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）升高、高密度脂蛋白（HDL）降低与心脑血管病的发生有密切关系。应用调脂药物（主要是他汀类药）可降低发病率和死亡率。
2.5 吸烟：主动吸烟与被动吸烟均为缺血性脑血管病的独立危险因素，吸烟可以影响全身血管系统和血液流变学，如加速动脉硬化、增加血黏度等。
2.6 饮酒：酗酒者卒中发病率是一般人群的4~5倍，更易引起脑出血。
2.7 颈动脉狭窄：其原因有动脉粥样硬化、大动脉炎、先天动脉迂曲狭窄等。有研究发现，有颈部血管杂音者卒中的危险性增加1倍以上。颈动脉进行性狭窄和严重狭窄者卒中的危险性更大。
2.8 肥胖：肥胖可导致高血压、高血脂、高血糖。因此，肥胖人群易患脑卒中，而腹部肥胖与卒中的关系更为密切。
2.9 其他 缺乏体育活动、不合理饮食（高盐及动物油摄入过多）、口服避孕药、药物滥用等均与脑卒中的发生有关，这些危险因素是可以干预的。
3 临床表现
TIA的临床特点为发病突然、持续时间短暂，一般为10~15min、多在30min内完全缓解，常反复发作。临床表现主要取决于脑供血不足的部位，每次发作的表现基本相同，常见的有下列几种类型：
3.1．颈内动脉系统TIA
表现为颈内动脉分布区脑组织的功能缺损，如一过性偏身运动障碍、偏身感觉障碍或一过性语言障碍；突然出现一过性单眼黑矇、偏身运动障碍、偏身感觉障碍和病变侧Horner征、对侧偏瘫为颈内动脉系统TIA的特征性表现。
3.2．椎基底动脉系统TIA
表现为椎基底动脉分布区脑组织的功能缺损，如一过性眩晕、呕吐伴视物成双、吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍，单肢或双侧肢体力弱或交叉性感觉和/或运动障碍等。检查时常可见眼球震颤，有时可见小脑性共济失调。如大脑后动脉分布区受累则可出现一过性皮质盲。如转头或仰头时突然四肢无力、摔倒，但意识清楚，称为“跌倒”，是椎动脉系统供血不足的特征性症状。
3.3．短暂性全面性遗忘（transient global amnesia，TGA）
常发生在老年人，因高度紧张或精神刺激，出现记忆力全部丧失，但神志清楚，有自知力。可持续数小时而恢复，但可以再发。有人认为是边缘系统如海马或穹隆降部位暂时性缺血所致。
不同病因的TIA，其临床表现也有所不同，颈内动脉系统严重狭窄引起血流动力学异常所致的TIA其特征为：刻板性、反复性、短暂性；动脉源性的动脉-动脉栓塞性TIA发作较为稀疏、较少刻板性，发作持续时间较长；心源性栓塞症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞表现，心脏检查提示有栓子的来源。
应注意TIA临床诊断扩大化倾向，如患者仅表现部分肢体或一侧面部麻木、视觉丧失或失语发作 ，并不就是TIA；一过性眩晕、意识丧失而不伴有后循环障碍的其他体征也不就是椎基底动脉系统的TIA。
4 实验室及其他检查
4.1 血常规及生化检查：可除外红细胞增多症及血小板增多症等；明确是否存在血脂、血糖异常等。
4.2 血液流变学检查：可发现纤维蛋白原异常。
4.3 心电图： 可明确是否有心律失常。
4.4超声心动图： 可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和心脏瓣膜病变等。
4.5 颈部血管超声：可发现动脉粥样硬化不稳定斑块及血管狭窄等血管病变。
4.6多普勒超声检查：可显示颅内动脉管腔是否有狭窄及其血流速度，有时可提示脑内血栓-栓塞的来源，发作频繁者可行微栓子监测。
4.7 颈椎X线平片：可显示颈椎骨质增生，颈间盘病变，椎间孔狭窄等变化，以提示颈椎病变对椎动脉的压迫，为椎-基底动脉供血不足提供依据。
4.8 颅脑CT、MR扫描 ： 常规颅脑CT、MR扫描有时可显示腔隙性病灶，但多数病人未见相应部位的责任病灶。发作时间较长者，在MRI弥散加权像（DWI）可显示片状缺血改变。
4.9数字减影脑血管造影（DSA）： 在发作当时作全脑血管造影有可能发现脑血管有堵塞影像，但当临床症状恢复后，可见相应部位的脑血流恢复。此外，还可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。
5 诊断要点
大多数TIA患者就诊时症状已基本消失，故本病的诊断主要依据病史：
中老年患者，有动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病或心房纤颤等心脑血管病的危险因素；
起病突然；
脑或视网膜局灶性缺血症状，持续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14min，椎基底动脉系统TIA发作平均时间12min，多在1h内缓解，最长不超过24h；
恢复完全，常反复发作；
6 鉴别诊断
应鉴别的疾病包括：局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、梅尼埃综合症、低血糖、低血压等。
6.1．局灶性癫痫
发作时可出现神经系统局灶体征，数秒钟至数分钟缓解，易与TIA相混淆。脑电图可表现癫痫的特征性改变。局灶性癫痫常继发于颅内病灶，颅脑CT扫描或脑血管造影常可检出局灶病变。
6.2．梅尼埃综合症
本病以发作性耳鸣、眩晕、呕吐、听力减退为特征，易与椎-基底动脉系TIA相混淆。但梅尼埃综合征多发生于年轻人，眼球震颤为前庭周围性。而椎-基底动脉TIA多发生于中老年，有脑血管病的危险因素，耳鸣、耳聋少见，眼球震颤为中枢性，可应用脑干诱发电位和眼震电图检查以资鉴别。
6.3．阿-斯（Adamo-stoke）综合症
阿-斯（Adamo-stoke）综合症可引起阵发性全脑供血不足，有短暂性意识障碍，需注意与TIA相鉴别。注意脉搏、心律及做心电图检查有助于鉴别。
6.4．偏瘫性偏头痛：其先兆期（主要为单眼黑朦）易与TIA混淆，但多起病于青春期，有家族史，发作性一偏侧头痛、呕吐而局灶性神经功能缺损少见，每次发作时间可能较长。
6.5．晕厥：是大脑短暂的弥漫性缺血导致的全脑功能丧失，亦为短暂性发作，多有意识丧失，易与椎-基底动脉系TIA相混淆。但发作时无局灶性神经功能缺损表现，发作前常有血压偏低、心律失常可进行鉴别。
6.6．颅内占位病变：偶有慢性硬膜下血肿等颅内占位病变引起短暂性神经功能缺损表现的。但详细检查可以发现持续存在的神经功能缺损的体征，头部影像学检查可以发现相应的器质性病变。
6.7．代谢异常：如低血糖、高血糖、低钙与高钙血症等也可引起发作性症状，注意与TIA相鉴别。
7治疗
TIA治疗的目的是控制危险因素和消除病因，减少和预防复发，防止发生脑梗死。在短时间内反复发作者，应作为神经科急诊处理。
7.1．药物治疗
7.1．1抗血小板聚集药物
（1）首选阿司匹林，可有效地抑制血小板聚集，减少微栓子的发生，预防复发有一定的疗效，但目前应用剂量尚未统一，常用量为50~300mg/d不等，中国人以小剂量50~150mg/d为宜，每日1次，量仍有TIA发作可加大剂。有消化道溃疡病或出血倾向者禁用。
（2）氯吡格雷（clopidogre）：是一种新型的血小板聚集抑制剂，通过不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板聚集，其抗血小板作用优于阿司匹林，而消化道的不良反应如胃肠道出血、腹痛等较阿司匹林轻。有下列情况时推荐选用氯吡格雷：高危人群、服用阿司匹林后仍有频繁发作者；因消化道症状不能耐受阿司匹林治疗的。其副作用腹泻、皮疹较阿司匹林常见，此外，氯吡格雷抑制血小板聚集的作用需数天后才能达到最大，在心脏病的研究中推荐最初治疗以小剂量阿司匹林（100mg/d）与氯吡格雷75mg/d（每日1次）合用数日，然后改为氯吡格雷75mg/d，每日1次。该药价格较贵。合并用药时需严密观察出血的副作用，尤其是脑出血。
抵克利得（ticlid，ticlopidine）也是一种ADP受体拮抗剂，其抗血小板聚集的作用较阿司匹林强，预防TIA和缺血性卒中较阿司匹林有效，常用量为250mg，每日1 次或隔日1次，但因其副作用较大，目前很少应用。
（3）阿司匹林（25mg）与潘生丁（200mg）缓释剂的复合制剂（Aggrenox，片剂或胶囊） 是阿司匹林预防卒中又一种替代制剂，2/d，在无此复合制剂时，可用阿司匹林50mg与潘生丁200mg，2/d。有研究表明，阿司匹林-潘生丁复合制剂的安全性、有效性，比单独使用阿司匹林有效。
（4）其他的抗血小板聚集药物如奥扎格雷钠、阿昔单抗等，尚在研究阶段。
7.1．2抗凝治疗
抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，目前尚无证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但对于伴有房颤和冠心病的心源性栓子引起的TIA，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）；TIA患者经过抗血小板治疗仍然频繁发作者，也可考虑抗凝治疗。慢性房颤者考虑使用华法令，INR目标值2~3。机械性心瓣膜的存在是抗凝治疗的适应症。抗磷脂抗体综合症的TIA患者需抗凝治疗。
可以首选肝素静脉点滴，以后改为低分子肝素皮下注射。血小板减少或活动性消化道溃疡病者禁用，严重高血压和严重肾功能损害者慎用。
7.1．3其他
（！）降纤药物：TIA患者有时纤维蛋白原量明显增高，可以应用降纤酶治疗。
（2）脑保护治疗
钙离子拮抗剂可阻断钙离子通道，防止细胞内钙离子超载，有保护脑细胞的作用，并可使血管扩张。常用药物尼莫地平30~60mg口服，2~3/d。
（3）血流动力学性TIA注意防止血压偏低，并可适当给予扩容药低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。注意检查是否存在严重的颈内动脉狭窄。
7.2．手术治疗
如确认TIA的反复发作是由于颅外动脉壁的粥样硬化斑块的脱落、狭窄所致，则可采取外科内膜切除术，或行颅内、外动脉吻合术及血管内支架植入术、血管成形术等手术方法治疗，以减少或防止TIA复发。
7.3 病因治疗及危险因素的控制
尽可能查找病因及危险因素，并给予相应的治疗。对于高血压患者，最好将血压控制在140/90mmHg，糖尿病或肾病患者应控制在130/80mmHg以下。当伴有颈动脉狭窄时，血压可稍高于正常水平，单侧颈动脉狭窄〉70%时，收缩压应维持在130mmHg以上，而当伴有双侧颈动脉狭窄〉70%时，收缩压应至少维持在150mmHg以上。
8 预后
未经治疗或治疗无效的TIA患者部分可继续发作、部分发展为脑梗死，也有自行缓解的。
9预防TIA是完全性脑卒中的重要危险因素，未经治疗的TIA患者在5年内脑卒中的发病率可达35%~75%，在TIA后的第一年内发生脑卒中的危险性最高，其发生卒中的几率明显高于一般人群，故对TIA的控制及预防非常重要。TIA患者常合并高血压、糖尿病、心脏病和血脂异常，在评价TIA患者时，应注意检查，并给予纠正。提倡健康的生活方式，如戒烟、限酒、合理膳食、生活规律、适量运动。对于已发生TIA的患者或高危人群可长期服用抗血小板药，阿斯匹林是最主要的预防用药，美国FDA推荐用量为50~325mg/d，我国建议剂量为50~150mg/d，高危人群也可服用氯吡格雷75mg/d。
中医精准养生网编辑：磊