糖尿病是一组以高血糖为主要特征的代谢综合征。由于胰岛素缺乏和/或胰岛素生物作用障碍导致糖代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢紊乱，并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器的慢性损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。

1 分类和病因

中华医学会糖尿病学分会采用了世界卫生组织的糖尿病诊断和分类标准。

糖尿病分为以下四型：

1.1  1型糖尿病：包括 ①自身免疫性：又分为急性发病和慢性发病两种；②特发性。

1.2  2型糖尿病。

1.3  特殊类型糖尿病 包括：

基因缺陷所致胰岛B细胞功能异常

基因缺陷所致胰岛素作用降低

胰腺外分泌疾病

内分泌疾病

药物或化学制剂所致糖尿病

感染

非常见型免疫介导的糖尿病

其他遗传综合征有时伴发糖尿病

1.4  妊娠糖尿病。

分类时注意1型糖尿病不再使用胰岛素依赖型糖尿病，不用罗马数字Ⅰ表示1型糖尿病。2型糖尿病不再使用非胰岛素依赖型糖尿病，不用罗马数字Ⅱ表示2型糖尿病。

1型糖尿病是指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。遗传因素、环境因素（病毒感染、化学物质等）和自身免疫反应可能与1型糖尿病的发生相关。

2型糖尿病是指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌绝对或相对不足所致的糖尿病。遗传因素在2型糖尿病的病因中较1型糖尿病更为重要；肥胖（尤其中心型肥胖）、高热量饮食及体力活动减少是2型糖尿病患病最主要的环境因素。

妊娠糖尿病是指在妊娠期间新诊断的血糖调节异常或糖尿病。在妊娠结束后6周或以上，应再复查确定糖尿病是否存在以及分型。

2 诊断和鉴别诊断

通过血糖测定结合病史做出糖尿病的诊断。诊断标准见2.3。

2.1 病史

糖尿病的初发表现各异。典型的临床表现为“三多一少”（多尿、多饮、多食和体重下降）；有的病人首发表现为糖尿病酮症酸中毒；部分病人症状隐匿，没有明显症状，只在健康检查或患其他疾病时，或出现慢性并发症时才发现糖尿病。2型糖尿病病人常有糖尿病家族史。

2.2 血糖测定

以空腹静脉血浆葡萄糖、随机静脉血浆葡萄糖和OGTT 2小时静脉血浆葡萄糖异常升高作为诊断依据。应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测随机血糖，必要时作OGTT。空腹血糖是指没有进食提供热量的食物8小时以上测定的血糖。随机血糖是指与进食量和进食时间无关的任意时间的血糖。血糖需取静脉血血浆、采用葡萄糖氧化酶法测定。

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法

① 晨7~9时开始，受试者空腹（8~14小时）取血后，口服溶于200~300 ml水内的无水葡萄糖粉，如用1分子水葡萄糖则为。儿童则予每公斤体重，总量不超过。糖水在5分钟之内服完；

② 从服糖第一口开始计时，于服糖前、服糖后2小时取血测血糖；

③ 试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床；

④ 取血后应尽早将标本送检；

⑤ 试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于；

⑥ 试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、苯妥英钠等3~7天。

2.3 诊断

糖尿病的诊断。有糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因的体重下降），空腹血糖≥7.0mmol/L、或随机血糖≥11.1mmol/L、或OGTT中2小时血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。症状不典型时，如上述指标有一项达到诊断标准，需另一天复查证实。

空腹血糖调节受损。空腹血糖≥6.1mmol/L但<6.9mmol/L，OGTT 2小时血糖<7.8mmol/L。

糖耐量调节受损（也称糖耐量异常）。OGTT 2小时血糖≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L，空腹血糖<7.0mmol/L。

空腹血糖调节受损和糖耐量调节受损统称糖调节受损。

表1 糖调节受损诊断标准

表2 糖尿病诊断标准

注：如无症状，需再测一次，予以证实，诊断才能成立。

2.4 鉴别诊断

其他原因所致的尿糖阳性：肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术后等。

药物对糖耐量的影响：噻嗪类利尿剂、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等。

继发性糖尿病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。

1型和2型糖尿病的鉴别：如表3。

表3  1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点

3 辅助检查

3.1 尿糖测定：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但不能作为诊断依据，尿糖阴性也不能排除糖尿病。并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率降低，肾糖阈升高，此时虽血糖升高，而尿糖呈假阴性。反之，如肾糖阈降低（如妊娠），虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。

3.2  尿酮体测定：血糖控制不佳、糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，体内生成大量酮体，可出现酮症，检查尿常规可发现尿酮体阳性。注意：在饥饿、呕吐、发热等情况下，也可能出现尿酮体。

3.3 血糖测定：血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据，也是评价疗效的主要指标。血糖测定包括空腹血糖、随机血糖。空腹血糖是指一般是指隔夜空腹8小时以上，早晨6-8点时取血测定的血糖。它反映了无糖负荷时体内的基础血糖水平。测定的结果受前一天晚餐进食量及成分、夜间睡眠好坏、情绪变化等因素的影响。随机血糖指一般是根据控制的需要，随时进行的血糖检测，以了解检测时点的血糖水平。一日内多次血糖测定（三餐前、后及睡前，每周2日，如疑有夜间低血糖，加测凌晨3点血糖）可更准确地反映血糖控制情况。血糖测定的方法目前推荐使用葡萄糖氧化酶法，血糖表示单位包括毫摩尔/升（mmol/L）和毫克/分升（mg/dL），二者的换算公式为1mg/dL=18mmol/L。应用葡萄糖氧化酶法测定的空腹血浆葡萄糖水平正常范围是3.9-5.6mmol/L。

3.4 糖化血红蛋白A（HbA）和糖化血浆蛋白测定：HbA能反映采血前8-12周的平均血糖水平，与点值血糖相互补充，是糖尿病血糖控制好坏的金标准。糖化血浆蛋白测定可反映近2-3周的平均血糖水平。HbA和糖化血浆蛋白测定不能作为糖尿病的诊断依据。

3.5 血浆胰岛素和C-肽测定：方法同OGTT，在测定血浆葡萄糖的同时，测定血浆胰岛素及C-肽以了解胰岛B细胞的功能，协助糖尿病分型、判断病情严重程度及指导治疗。

3.6 糖尿病自身抗体：约90%新发1型糖尿病病人循环血中有多种胰岛细胞自身抗体，包括抗胰岛细胞抗体（ICA）、抗胰岛素自身抗体（IAA）及谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）及其它自身免疫抗体。GADA和ICA是胰岛B细胞自身免疫破坏的标志物。

3.7 其他：糖尿病患者常伴脂质代谢紊乱，血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯应列为常规检测项目，并定期复查，作为了解病情控制情况及饮食和调脂治疗措施的依据。有条件时，尿微量白蛋白测定也应列为常规，以便能早期发现糖尿病肾病。

4 糖尿病并发症

4.1 急性并发症

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）是糖尿病的急性并发症，一些患者可以以此为首发表现（详见下文）。

感染：真菌、细菌感染为多。常见的是皮肤感染、泌尿系感染、肺部感染。

4.2 慢性并发症

糖尿病慢性并发症包括大血管并发症（冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病等）及微血管并发症（视网膜病、肾病和神经病变等）。

大血管并发症：

与非糖尿病人群相比，糖尿病患者动脉粥样硬化性疾病、高血压的患病率高、发病年龄提前、病情进展较快，多脏器同时受累较多。糖尿病人群心、脑血管病患病率为非糖尿病人群的2~4倍，心肌梗死的患病率比非糖尿病人群高10倍。糖尿病患者发生下肢动脉粥样硬化、闭塞的危险也大大高于非糖尿病患者，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。

 微血管并发症：

糖尿病视网膜病变：是最常见的微血管并发症，其发病率随年龄和糖尿病病程增长而增加，糖尿病病史超过10年者，半数以上有视网膜病变，是成年人失明的主要原因。按眼底改变可分六期（见表4），分属两大类。当眼底出现增殖性视网膜病变时，常伴有糖尿病肾病及神经病变。应用口服降糖药的患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应该用胰岛素治疗。

表4  糖尿病视网膜病变的分期

糖尿病肾病：病程10年以上的1型糖尿病病人累计有30%~40%发生肾病，并是首位死亡原因；累计约20%的2型糖尿病病人发生肾病，在死因中列在心、脑血管动脉粥样硬化疾病之后。糖尿病肾病的发生、发展可分为五期（见表5）。严格代谢控制可防止或延缓临床肾病的发生。减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减轻微量白蛋白尿。

表5 糖尿病肾病的分期

糖尿病神经病变：最常见类型是远端、对称性、多发性感觉神经病变，引起手套-袜套状分布的感觉异常，如糖尿病的多发性神经病变可有肢端麻木、刺痛、蚁走感、烧灼感等，踝反射可减弱或消失。自主性神经病变主要见于伴多发性神经病变的糖尿病病人中，可导致体位性低血压、出汗紊乱、阳痿、男性逆行射精、膀胱尿潴留、胃排空延迟、呕吐腹胀、便秘或腹泻等，这些症状都可提示糖尿病人存在自主神经病变。

3. 糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变、下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。

5 治疗

糖尿病的治疗应强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、措施个体化的基本治疗原则。糖尿病综合防治主要包括五方面，即糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗（口服降糖药、胰岛素等）和血糖监测。糖尿病的控制目标参见表6。

5.1 饮食治疗

饮食治疗是糖尿病治疗的基础，应严格和长期执行。

制定总热量：理想体重的简易公式：[理想体重（公斤）=身高（厘米）-105]。成年人休息状态下每日每公斤理想体重给与热量25-30kcal，轻体力劳动者30-35 kcal，中度体力劳动者35-40 kcal，重体力劳动者40 kcal以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使患者体重恢复至理想体重的±5%左右。

碳水化合物含量：约占总热量的50%-60%，提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等）。

蛋白质和脂肪比例：蛋白质的摄入量一般不超过总热量的15%，成人每日每公斤体重0.8，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至，血尿素氮升高者，应限制在。蛋白质来源应至少有1/3来自动物蛋白质，以保证必需氨基酸的供给。脂肪约占总热量的30%，其中饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1:1:1，每日胆固醇的摄入量≤300毫克。

合理分配：可按每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可按4餐分为1/7、2/7、2/7、2/7。

糖尿病患者每日的食盐摄入量不应超过，伴肾病者应<，有高血压者应<。糖尿病患者应戒烟限酒。

表6 糖尿病的控制目标

5.2 运动治疗

应进行有规律的运动，根据年龄、性别、体力、病情和有无并发症的不同条件，循序渐进和长期坚持。对于1型糖尿病患者，体育锻炼宜在餐后进行，运动量不宜太大，持续时间不宜太长。对于肥胖的2型糖尿病患者，体育锻炼能够减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，但如有心、脑血管疾患或严重微血管病变者，应按具体情况作妥善安排。

5.3 口服药物治疗

磺脲类

磺脲类降低血糖主要通过刺激胰岛素分泌实现。磺脲类作用持续时间及降糖效应各不相同。第一代磺脲类药物（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲）现已基本不再使用。常用的第二代、第三代磺脲类药物见表7。格列喹酮的代谢产物很少经过肾脏排泄，因而对合并肾功能不全的患者较为安全。

低血糖是磺脲类药治疗最重要的并发症。低血糖症可见于任何磺脲药治疗的病人，但最多见于用长效磺脲类（优降糖）。磺脲类药诱导低血糖可以是严重的、持久的或停药后数天又复发。因此，对所有磺脲药治疗而发生低血糖的病人都应监测2-3天或更长时间的血糖。在老年人、肾功能不全的糖尿病患者中，要避免使用长效磺脲类药物。过敏反应和其他副作用（如淤胆性黄疸）相对少见。

双胍类

双胍类药物通过减少肝糖合成和提高病人胰岛素敏感性而起作用。二甲双胍可使体重减轻，并可调整血脂。是初发、肥胖的糖尿病患者的首选药物。单用二甲双胍时，疗效同磺脲类相近，而低血糖副作用罕见；二甲双胍与磺脲类合用时有协同效应。双胍类药物常见的副作用为胃肠道反应，但常为一过性，若进餐时服药及剂量逐渐增加可降低副作用的发生率。肾脏、肝脏疾病及酒精中毒患者禁用二甲双胍，对老年患者应小心使用。与苯乙双胍不同，二甲双胍几乎不会引起严重乳酸性酸中毒，但是，在伴乳酸性酸中毒的患者中仍应禁用。

表7  常用的磺脲类药物

α-糖苷酶抑制剂

阿卡波糖（商品名拜唐苹、卡博平）、伏格列波糖（商品名倍欣）是一种α-糖苷酶抑制剂，可竞争性抑制单糖、寡糖水解，从而延缓小肠对碳水化合物的消化、吸收，降低餐后血糖。单独使用不会引起低血糖。由于其作用机制不同于其他口服降糖药，故可与其他口服降糖药合用。胃肠道副作用常见，但常为一过性。

噻唑烷二酮

噻唑烷二酮类药物（罗格列酮，商品名文迪雅；吡格列酮，商品名艾汀、艾可拓）是胰岛素增敏剂，可提高骨骼肌对胰岛素的敏感性，并减少肝糖输出。主要用于2型糖尿病的治疗，尤其存在明显胰岛素抵抗者，可单独或与磺脲类、苯甲酸衍生物、胰岛素等合用，并可使血糖、血脂水平降低。部分病人可因服药后出现水钠潴留而体重增加。

苯甲酸衍生物

苯甲酸衍生物（瑞格列奈，商品名诺和龙；那格列奈，商品名唐力）是非磺脲类的胰岛素促分泌剂。口服后作用快，半衰期短，为短效餐后降糖药。

5.4 胰岛素治疗

适应证

1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、消耗性疾病、增殖期视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期；妊娠和分娩；2型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病；空腹血糖明显升高的初发2型糖尿病患者也可以考虑使用胰岛素。

胰岛素制剂

根据胰岛素的种属来源不同，可分为动物胰岛素和人胰岛素。通过基因合成途径合成的人胰岛素结构上与人体生成的胰岛素相同。动物胰岛素目前主要从猪胰腺中提取纯化，与人胰岛素有一个氨基酸的差别。人胰岛素制剂的抗原性、过敏反应和胰岛素抵抗的发生率均较动物来源胰岛素制剂小。

胰岛素分短效（快作用）、中效及长效制剂。几种制剂的特点见表8，但不同药厂产品及在不同患者有一定差异。短效胰岛素主要控制饭后高血糖；中效胰岛素主要控制饭后高血糖，以第2餐饭为主；长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。

作用起始和持续时间不同的胰岛素制剂用作混合胰岛素，常常一次注射，在注射前抽取两种制剂的所需剂量到同一针筒里（先抽取作用时间短的剂型）。含有70%NPH和30%短效胰岛素的混合制剂（诺和灵30R或优泌林70/30），或含50%NPH和50%短效胰岛素的混合制剂（诺和灵50R）已有供应，方便了患者注射。PZI必须单独注射，因为它含有过多鱼精蛋白。

表8  各种胰岛素制剂的特点

使用原则

无论哪种类型的糖尿病，胰岛素治疗应当在饮食和运动治疗的基础上进行。有几种方案可供选择：①每日一次法：补充基础胰岛素的不足，早餐前或睡前注射中效胰岛素；②每日两次法：中效胰岛素或预混胰岛素分两次于早、晚餐前注射；③每日三次法：早、午、晚餐前注射速效胰岛素或速效胰岛素类似物；④早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或夜宵前注射中效胰岛素。

起始剂量和调节

一般从小剂量开始使用，每日三次法的起始剂量可为短效胰岛素或速效胰岛素类似物三餐前分别注射8单位、6单位和6单位，中效或长效胰岛素可以6单位为起始剂量。胰岛素调整期间，根据尿糖和血糖监测结果作适当调整，一般每2-3天调整一次，每次增加2-4单位，直至取得良好控制。

副作用

主要副作用是低血糖反应。可见于因胰岛素剂量过多、进餐较少或未进餐、无计划的锻炼。患者可有饥饿感、心慌、冷汗、意识障碍等临床表现，摄入糖或进食后症状会迅速缓解。

胰岛素样水肿：糖尿病未控制前体内有失水、失钠、细胞外液减少，一旦接受胰岛素治疗，血糖控制后4~6日内，体内水钠潴留，出现颜面与四肢水肿，一般数日内可自行吸收。

屈光失常：胰岛素治疗过程中有时病人感视力模糊，尤多见于初用者，由于胰岛素使血糖迅速下降，影响晶状体内玻璃体内渗透压，便晶状体内水分逸出而屈光下降，发生远视所致。但此属暂时变化，一般随血糖浓度恢复正常后迅速消失，不致发生永久性变化，故不必配镜矫正。此种屈光突变多见于血糖波动较大的１型糖尿病患者。

局部过敏反应（胰岛素注射部位）：在应用纯化猪和人的胰岛素时少见。发生时常常会立即出现疼痛、烧灼感，数分钟或数小时后出现红斑、瘙痒和硬块，硬块可迁延数天。大多数病人在胰岛素继续治疗数周后局部过敏症状会自发性消失，有时可用抗组胺药治疗，但一般无需特殊治疗。

全身性胰岛素过敏：通常是对胰岛素分子，罕见，但可见于胰岛素治疗停药数月或数年后重新开始治疗时。过敏反应可发生于任何胰岛素，包括人生物合成胰岛素。症状在注射后不久出现，包括荨麻疹、血管水肿、瘙痒、支气管痉挛，有时休克。处理措施包括更换胰岛素制剂种属，抗组胺治疗，有时需肾上腺素和静滴糖皮质激素。在病情稳定后，若继续胰岛素治疗，则要由有经验的医生来处理，可用胰岛素脱敏疗法。

其他：有时胰岛素治疗开始初期可使感觉异常（糖尿病神经病变）、蛋白尿增多，但糖尿病持续控制后可好转。注射部位局部脂肪组织萎缩或肥大相对少见，改用人胰岛素并直接注入病变局部时，症状可以改善。局部脂肪肥大无需特殊治疗，但应轮流改换注射部位。

6 预防

积极开展糖尿病宣传教育，提高病人的自我监测和治疗能力，提高全民对糖尿病的重视。组织和开展三级预防：初级预防，目的是减少糖尿病的发生率。其措施为改变人群中与二型糖尿病相关的环境因素，如营养过剩、肥胖、饮食西化、缺乏体育锻炼和久坐等生活方式。二级预防，目的是有效治疗糖尿病，保持糖尿病病人血糖控制达标，延缓和减少糖尿病大血管和微血管并发症。三级预防，目的是阻止并发症的恶化，减少糖尿病病人的伤残和死亡。（单忠艳 关海霞）

中医精准养生网编辑：磊

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