冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart dis）。
1.分型 1979年WHO将冠心病分为以下5型：
1.1无症状性心肌缺血 患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
1.2心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。分为稳定型和不稳定型心绞痛两大类。
1.3心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
1.4缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病累似。
1.5猝死 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，致室速室颤引起。一般认为发病6小时以内死亡的多定义为猝死。
2.稳定型心绞痛
概念 稳定型心绞痛(stble angina pectoris) 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸部压榨性疼痛感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或含服用硝酸酯类制剂后消失。
本症患者男性多于女性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。
2.1发病机制 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。正常缺氧时，冠状动脉扩张，能使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。
2.2临床表现
2.2.1 症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
(1)部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(2)性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
（3）诱因 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。.
(4)持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
(5)缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
2.2.2体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四心音。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
2.3实验室和其他检查 因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。
2.3.1心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
(1)静息时心电图 约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。
(2)心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(≥0.lmV)，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”)。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。
(3)心电图负荷试验 最常用的是运动负荷心电图试验。运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到最大心率(HRmax)或亚极量心率(85%~90%的最大心率)为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。
运动中出现典型心绞痛症状，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.lmV(J点后60~80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。
运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动。
心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常，严重高血压或急性疾病者禁作运动试验。
（4）心电图连续监测 常用方法是让患者佩带慢速转动的记录装置，以两个双级胸导联（现已可同步12导）连续纪录并自动分析24小时心电图（动态心电图），然后在荧光屏上快速播放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综合报告。可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作相应时间记录的心电图显示缺血性ST-T改变有助于心绞痛的诊断。
2.3.2放射性核素检查
（1）201TI-心肌显像或兼做负荷试验 201TI（铊）随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，产生局部心肌缺血，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。
近年用99Tc-MIBI做心肌显像取得良好效果，并已推广。
(2)放射核素心腔造影 静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，在注射99Tc，即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。
2.4诊断和鉴别诊断 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如果不能确诊，可多次复查心电图或心电图负荷试验，或作24小时的动态心电图连续监测，临床确诊需选择性冠状动脉造影。
鉴别诊断要考虑下列各种情况：
2.4.1急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，常伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等增高）。
2.4.2其他疾病引起心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、主动脉夹层动脉瘤，X综合征（Kemp 1973）、老年瓣膜病等均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。
2.4.3肋间神经痛及肋软骨炎 本病疼痛常累及1~2个肋间，但不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
2.4.4心脏神经症 本病患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
2.4.5不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。
心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会分类分4级。I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限，步行1~2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
2.5治疗
2.5.1发作时的治疗
2.5.1.1休息 发作时立刻休息，—般患者在停止活动后症状即可消除。
2.5.1.2药物治疗 轻度的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加冠状动脉循环的血流外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷增加所致心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
（1）硝酸甘油（nitroglycerin）可用0.3~0.6mg，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1~2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在3分内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。长时间反复应用可由于产生耐受性而效力减低，停用10小时以上，即可恢复有效。与各种硝酸酯一样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
（2）硝酸异山梨酯（ isosorbide dinitrate) 可用5~l0mg，舌下含化，2~5分钟见效，作用维持2~3小时。新近还有供喷雾吸入用的制剂。
（3）在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
2.5.2缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁烟限酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。
2.5.2.1药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。
（1）硝酸酯制剂
①硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服3次/日，每次5~20mg，服后半小起作用，持续3~5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次/日。
②5-单硝酸异山梨酯（isosorbide 5 - mononitrate)：是新型长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100%。2次/日，每次20~40mg。
③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8~12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（含5~10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。
（2）抗血小板制剂
①阿司匹林：长期服用阿司匹林75~300mg/d减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生。
②氯吡格雷：与阿斯匹林和用，可增强抗血小板作用。一般75mg ，每日一次口服。
（3）他汀类调脂药：除降低血脂，减少动脉硬化的程度外，有问稳定动脉硬化斑块的作用，有部分研究认为可逆转动脉硬化斑块。调脂目标为LDL-C水平下降30-40%或小于2mmol/l，主要药物可选如下他汀类药物中的一种，每晚睡前一次口服。
阿托伐他汀10-20mg
洛伐他汀40 mg
普伐他汀40 mg
辛伐他汀20-40 mg
氟伐他汀40-80 mg
瑞舒伐他汀5-10 mg，
（4）β受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流人缺血区。用量要大。副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。目前常用的制剂是：
①美托洛尔（metoprolol） 普通片 25~50mg，2次/日；缓释片100~200mg，1次/日；
②比索洛尔（bisoprolol ） 2. 5~5.0mg，1次/日；
③兼有α受体阻滞作用的卡维地落（carvedilol）6.25mg~ 25mg，2次/日；
使用本药要注意：①本药与硝酸醋类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注竟减小，以免引起体位性低血压等副作用；②停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；③低血压、支气管哮喘以及心动过缓、II度或以上房室传导阻滞者不宜应用。④急性心衰应等待病情稳定后开始小剂量使用。
2.5.2.2介入治疗：药物治疗不能控制发作，可选择介入治疗。
2.5.2.3外科手术治疗 主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。
2.5.2.4运动锻炼疗法 谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。
2.6预后 稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，据国外统计，年死亡率可高达30%左右。此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重。据左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示
射血分数降低和室壁运动障碍也有预后意义。
心电图运动试验中ST段压低≥而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。
2.7预防 主要是预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
3.不稳定型心绞痛
冠心病中除上述典型的稳定型劳力型心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛(prinzmetal’s variant angm)具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所留用外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛等诊断临床上均已弃用。目前已趋向将稳定性劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛(UA)。这不仅是基于对不稳定的粥样斑快的深入认识，也表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，进展至心肌梗死的危险性，必须予以足够的重视。
3.1发病机制 与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块所继发的病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑快内出血、斑快纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
3.2临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：
3.2.1原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增力，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；
3.2.2 1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；
3.2.3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。
不稳定性心绞痛与急性非ST抬高心梗同属急性冠脉综合症（ACS），两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对ST段抬高的ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。
由于UA病人的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤，持续时间＜20分钟；中危组就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞；持续时间＜20分钟；高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移＞，持续时间＞20分钟。
3.3防治 不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。
3.3.1．一般处理：卧床休息1~3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5~l0mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。
3.3.2．缓解疼痛：本型心绞痛单次含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg /min开始,每3~5分钟增加10μg /min,直至症状缓解或出现血压下降。
硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳或不能应用β阻滞剂者，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮卓酮静脉滴注I~5 μg/(Kg·min)，常可控制发作。
治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
如无低血压等禁忌证应及早开始应用β受体阻断药，口服剂量应个体化。
3.3.3．抗栓(凝)：肝素基低分子肝素是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。
3.3.4对于病情严重者，保守治疗效果不佳，在有条件的医院应行急诊冠脉造影，以界定介入治疗或外科手术治疗。
UA经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝及降脂治疗以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。
【预防】 对冠心病心绞痛除用药物防止心绞痛再次发作外，应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面综合考虑，具体内容请参考心肌梗死项下的预防措施。
4.心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
4.1病因和发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化症所致，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。
大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
4.2病理生理 主要出现左心室收缩和舒张功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dP/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，动脉血氧含量降低。心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭；II级有左心衰竭，肺部罗音＜50%肺野；III级有急性肺水肿，全肺均有干湿罗音；Ⅵ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
心室重塑(remodeling) 作为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌的增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在心肌梗死急性期后的治疗中不应忽视对心室重塑的干预。
4.3临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
4.3.1先兆 50%~81.2%患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（假性正常化）即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理可使部分患者避免发生心肌梗死。
4.3.2症状
（1）疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
（2）全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在左右，很少超过，持续约一周。
（3）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
（4）心律失常 见于75%~95%的患者，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（5）低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml /h)，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
(6)心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
4.3.3体征
(1)心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
(2)血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。
（3）其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
4.4实验室和其他检查 心电图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
4.4. 1 心电图
(1)特征性改变 ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
②宽而深的Q波(病理性Q波) ，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，,有普遍性ST段压低，≥0.1mV ，但aVR导联(有时还有V1导联) ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
(2)动态性改变 ST抬高性心肌梗死：
①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变，以后70%~80%永久存在。
（3）定位和定范围 ST抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断.
4.4.2超声心动图 切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4.4.3实验室检查
(1)起病24~48小时后白细胞可增至（10~20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
(2)血心肌坏死标记物增高 ① 肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24~48小时内恢复正常。② 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③ 肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TnT和TnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10~14天，对在此期间出现胸痛，判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如TnT、TnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。
以往沿用多年的AMl心肌酶测定，包括①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③乳酸脱氢酶(LDH)，其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有一定的参考价值。三者在AMI发病后6~10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2~3天内达高峰；又分别于3~4天、3~6天及1~2周内回降至正常。
4.5诊断及鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：
4.5.1心绞痛 鉴别点列于表
表 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点
鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死
疼痛
1． 部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部
2． 性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈
3． 诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有
4． 时限 短，1~5分钟或15分钟以内 长，数小时或1~2天
5． 频率 频繁发作 不频繁
6． 硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差
气喘或肺水肿 极少 可有
血压 升高或无显著改变 可降低，甚至发生休克
心包摩擦音 无 可有
坏死物质吸收的表现
1． 发热 无 常有
2． 血白细胞增加 无 常有
（嗜酸性粒细胞减少）
3． 血红细胞沉降率增快 无 常有
4． 血清坏死标记物 无 有
心电图变化 无变化或暂时性S-T 有特征性和动态性变化
段和T波变化
4.5.2急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有剧烈而持久的心前区疼
痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
4.5.3急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷
急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.5.4急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、做体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
4.5.5主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
4. 6并发症
4.6.1 乳头肌功能失调或断裂 （dysfunction or rupture of papillary
muscle)总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。、
4.6.2 心脏破裂 （rupture of the heart）少见，常在起病1周内出现，多为
心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
4.6.3 栓塞 （embolism）发生率1%~6%，见于起病后l~2周，如为左心
室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由于下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
4.6.4 心室壁瘤 （cardiac aneurysm） 或称室壁瘤，主要见于左心室，发
生率5%~20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
4.6.5 心肌梗死后综合征 (postinfarction syndrome) 发生率约l0%。于心
肌梗死后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
4.7治疗 对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的功能的心肌。
4.7.1监护和一般治疗
（1）休息 急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。
(2)监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端的负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者安静和休息。
(3)吸氧 对有呼吸困难和发绀者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
(4)护理 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4~5天，逐步增加活动直至每天3次步行100~。
（5）建立静脉通道 保持给药途径畅通。
（6）阿司匹林 无禁忌者即服水性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg ，然后每日1次，3日后改为75~150mg，每日1次 长期服用。
4.7.2解除疼痛 选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50一100mg肌肉注射或吗啡5~10mg 皮下注射，必要时1~2小时后再注射一次，以后每4~6小时可重复应用，注意呼吸功能抑制。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~肌肉注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5~l0mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。
4.7.3血运重建 起病3~6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，预后改善，是一种积极的治疗措施。
4.7.3.1介入治疗（PCI） 具备施行介入治疗条件的医院（①能在患者住院90分钟内施行PCI；②心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的条件；③施术者每年独立实行PCI＞30例；④急性心肌梗死直接PTCA成功率在90%以上；⑤在所有送到心导管室的患者中，能完成PCI者达85%以上）在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者给予常规治疗和做术前准备，边将患者送到心导管室。
(1)．直接PTCA 适应证为：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的心肌梗死；②ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；④无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMI II级。应注意：①发病12小时以上不宜施行PCI；②不宜对非梗死相关的动脉施行PCl；③要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。
(2)．支架置人术 近年认为其效果优于直接PTCA，可在施行直接PTCA的患者中考虑较广泛地应用。
(3)．补救性PCl 溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI 0~II级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。
(4)．溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成功者，如无缺血复发表现，可在7~10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。
4.7.3.2溶栓治疗 无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。
(1)适应证 ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12~24小时，但如有进行性缺血性疼痛，广泛ST段抬高者可考虑。
(2)禁忌证 ①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②内肿瘤，③近期(2~4周)有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压(＞l80/110mmHg)或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期(2~4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(＞10分钟)的心肺复苏；⑧近期＜3周)外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
(3).溶栓药物的应用 以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：
①尿激酶(urokinase，UK) 30分钟内静脉滴注150万~200万U。
②链激酶(streptokinase， SK)或重组链激酶(rSK)以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完。
③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen
Activator， rt-PA) l00mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入l5mg，继而30分钟内静脉滴住50mg，其后60分钟内再滴注35mg(国内有报告用上述剂量的一半也能奏效)。用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射，用药后继续以肝素每小时700~1000U持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3~5天。用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应。根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。
4.7.3.3紧急主动脉一冠状动脉旁路移植术 介人治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行主动脉一冠状动脉旁路移植术。
再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。
4.7.4消除心律失常 心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
(1)．发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
(2)．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，每5~10分钟重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持(l00mg加人5%葡萄糖液l00ml，滴注1~3ml/min)。如室性心律失常反复者可用胺碘酮。
(3)．对缓慢性心律失常可用阿托品0. 5~1mg肌肉或静脉注射。
(4).房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
(5)．室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电转复治疗。
4.7.5控制休克 根据休克纯属心源性，抑尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
4.7.5.1补充血容量 估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糠液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞l8cmH20，肺小动脉楔压＞15~l8cmH20，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
4.7.5.2应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺起始剂量3~5μg(Kg·min)静脉滴注，或去甲肾上腺素2~8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量3~10μg/(Kg·min)]。
4.7.5.3应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压(PCWP)增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠15μg /min开始，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15~l8mmHg；硝酸甘油10~20μg /min开始，每5~10分钟增加5~10μg /min直至左室充盈压下降。
4.7.5.4其他 治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的死亡率，有条件的医院主张用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介人治疗或主动脉—冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。
4.7.6治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，宜可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg /(Kg.min)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。
4.7.7其他治疗 下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。
(1)β受体阻滞剂和钙钙通道阻滞剂 在起病早期，如无禁忌证应尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或普萘洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫卓可能有类似效果。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利(起始6.25mg，然后12. 5~25mg,2次/日)、依那普利(2.5mg,2次/日)、雷米普利(5～10mg,1次/日)、福辛普利(10mg，1次/日)等，有助于改善恢复期心肌的重塑，降低心力衰竭的发生率，从面降低死亡率。如不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可选用血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦和缬沙坦等。
（3）抗凝疗法 可用肝素或低分子肝素
4.7.8恢复期的处理 如病情稳定，体力增进，可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和(或)超声显像检查，如显示心肌缺血或心功能较差，宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
4.7.9并发症的处理 并发栓塞时，用溶解血栓和(或)抗凝疗法。心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
4.7.10右心室心肌梗死的处理 治疗措施与左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠治或肺毛细血管压达15～18mmHg。如输液1～2L低血压未能纠正可用正性肌力药以多巴酚丁胺为优。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
4.7.11、非ST段抬高心肌梗死的处理 无ST段抬高心肌梗死其住院期病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与ST段抬高性心肌梗死有所区别。
非ST段抬高的心肌梗死也多是非Q波性，此类患者不宜溶栓治疗。其中低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组(伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
4.8预后 预后与梗死范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介人治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非 ST 段抬高性心梗死近期预后虽佳，但长期预后则较差，可由于相关冠状动脉进展至完全阻塞或一度再通再度阻塞以致再梗死或猝死。
4.9预防 以下预防措施亦适用于心绞痛患者。预防动脉硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病及心肌梗死病史者还应预防再次梗死及其他心血管事件称之为二级预防。
一级预防：普及科普知识，戒烟限酒，清淡饮食，控制高血压.高血脂及肥胖，提倡体育锻炼，有易患因素者口服阿司匹林。
二级预防：在一级预防的基础上，加用常规药物治疗，包括他汀类，倍他阻止剂，血管转换酶抑制剂或血管转换酶受体拮抗剂，控制糖尿病等。
（ 赵颖军）
中医精准养生网编辑：涛