在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。
高血压分原发性高血压和继发性高血压。大部分高血压患者，即使用现代最精密的检查方法，也找不到引起高血压的原因，这种原因不明的高血压称之为原发性高血压，它是一种独立的疾病，故称为高血压病。约90%高血压病人是由高血压病所致。继发性高血压是指有一定基础疾病引起的高血压，约占所有高血压患者的5%。不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。因此，及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情发展。
高血压可导致头晕、头痛、颈项部强直感、眼花、失眠等症状，但它的危害绝不仅在于此。持续的高血压状态会无声无息的影响人体的许多重要器官，使之产生不可逆的损伤，其中不少是致命性的。高血压对人体的最直接影响是增加心脏的负担，使心脏的每一次搏动更为“费力”；还会激活体内多种细胞因子，日久则会引起心肌肥厚、心脏扩大，即并发高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭，部分患者可因心律失常发生猝死。
高血压也是动脉粥样硬化的重要发病因素。动脉粥样硬化患者中有70-80%伴有高血压。高血压是冠心病的独立危险因子。大量研究表明，高血压可以损伤动脉内皮从而引起动脉粥样硬化，并加速动脉粥样硬化进程。血压水平越高，动脉硬化程度越重，死于冠心病的危险性就越高。动脉粥样硬化如果发生在冠状动脉上，就可致冠心病、引起心肌缺血、心绞痛、心律失常、心力衰竭，甚至引发急性心肌梗死。
动脉硬化如果发生在脑动脉上，轻则引起脑供血不足，严重可导致脑梗死（缺血性脑卒中）。在脑动脉粥样硬化的基础上，如果出现血压的急剧增高，就会导致脑出血（出血性脑卒中）。除此之外，脑动脉粥样硬化还可引起血管性痴呆，是老年性痴呆的重要病因。
如果动脉硬化发生在肾动脉上，可导致肾组织缺血，最后出现肾功能不全。严重的可致尿毒症，而后者又可以加重高血压，形成恶性循环。
高血压是心血管疾病的常见重要独立危险因素。其患病率高，致残率高，危害甚重。而且，因多数高血压患者无自觉症状，致残甚至致命性脑卒中可能是患者首发的临床表现，所以，高血压被形象的称为“隐形杀手”。因此，良好的控制高血压可预防冠心病，并可防止其他意外事情的发生。
1高血压的病因及发病机制
1. 病因
原发性高血压的病因为多种因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在此比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
1.1遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约60%的高血压患者可询问到具有高血压家族史。高血压的异常可能存在主要基因显性遗传和和多级有关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。
1.2环境因素
1.2.1饮食 不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著相关。摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。钾摄入量与血压呈负相关。饮食中钙摄入量与血压的影响尚有争议，多数人认为饮食低钙与高血压的发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过乙醇者高血压发病率明显增高。
1.2.2精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率高于体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期活动在噪音环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定程度的改善。
1.3其他因素
1.3.1体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高(m)2(以20-24为正常范围）。高血压患者约1/3有不同程度的肥胖。血压与BMI呈显著正相关。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
1.3.2避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的血压升高一般为轻度，并且可逆转，在中止避孕药后3-6个月血压常恢复正常。
1.3.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAS）OSAS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。OSAS常伴有重度打鼾，其病因主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下颚畸形。OSAS患者50%有高血压，血压高度与OSAS病程有关。
2.发病机制
2.1交感神经系统活性亢进 各种病因因素造成大脑皮层下神经中枢功能紊乱，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羥色胺、血管加压素、脑啡肽、脑利钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血桨儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
2.2肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，肌体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠机制可将潴留的水钠排泄出去。此种机制的意义是将血压升高作为维持机体内正常水钠平衡的一种代偿方式， 而水钠潴留是其基本的病理生理变化。
造成肾脏水钠潴留倾向涉及较多因素，有的认为是神经一肾脏的相互作用，肾小动脉收缩，肾血流阻力增加；有的认为肾小球及周围组织有徽小结构性病变；更多的证据表明肾胜内一些具有降压、排钠作用的激素物质（前列腺素PGE2, PGA2，缓激肽酶，肾髓质素等）分泌减少，以及肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质 心房肽等）和潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮，醛固酮等）分泌释放异常。
2.3肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾小球旁细胞分泌释放肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I，在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），ATⅡ是RAAS中最重要的成分，除了强力的直接收缩小动脉作用，又是肾上腺皮质球状带分泌醛固酮的促激素，ATⅡ在血浆中迅速降解生成活性较弱的ATⅡ。体内其它激素例如生长激素、催乳素、糖皮质激素、雌激素升高血压的途径主要是通过RAAS。醛固酮是高血压时最主要的潴钠激素，高血压患者常存在肾上腺醛固酮分泌失调。
2.4细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统。血管系统是参与血压持续升高和升压反应性增强的重要环节，主要通过内皮细胞产生各种局部血管活性物质经自分泌或旁分泌机制影响血管功能；通过平滑肌细胞膜离子转运异常影响血管张力和收缩反应性。
2.5胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素水平维持正常的糖耐量，提示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的敏感生减退。血浆胰岛素水平升高可促使肾脏重吸收钠增加，交感神经系统活性增加，增加醛固酮分泌，减少前列环素合成，促使平滑肌细胞增殖。实验研究证实，产生胰岛素抵抗后血压升高；阻止胰岛素抵抗产生可遏止血压升高。胰岛素抵抗发生的机制尚未阐明，有些研究认为可能与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位。
3 高血压的分类
3.1病因分类
3.1.1神经体液性高血压 神经体液性高血压即原发性高血压，大概由于大脑皮质下中枢功能失调、自主神经功能紊乱和神经体液因素三者综合所致。
原发性高血压多为“调节型高血压”，由于神经体液的调节作用，血压升降有较大的变动。一般说来，凌晨2~3时血压最低，上午8~9时最高，为第一高峰；下午5~6时血压略高，为第二峰。降压药反应疗效较好。
3.1.2肾性高血压 见于：肾实质性病变；肾血管性病变，如肾动脉粥样硬化狭窄或纤维肌性狭窄；其他任何原因所致的肾脏缺血。
3.1.3内分泌型高血压 主要见于：①嗜铬细胞瘤；②原发性醛固酮增多症；③库欣综合征等。
3.1.4心源性高血压 主要见于：①高动力性循环；②先天性或后天性主动脉缩窄；③动脉粥样硬化等。
3.1.5妊娠高血压综合征 和妊娠子宫急剧扩张与内膜缺血有关。
3.1.6产后性高血压 多为继发性。
3.1.7青年期高血压 35岁以前的高血压称为“青年期高血压”，大部分是继发的。主要见于：①继发于肾性或内分泌性等；②神经体液性高血压。可能和遗传有关。
3.1.8老年性高血压 60岁以上的高血压称为“老年性高血压”，其中一部分是青、中年高血压演变而来的，另一部分是60岁以后新得的。
上述病因分类归纳起来不外三大类：①神经体液性；②肾性（包括肾血管性）；③肾上腺内分泌性。其他高血压都不脱离这三种病因的单一或二者综合。高血压在初发时为神经体液性的，进而有肾脏与内分泌因素参与在内，形成复杂的发病机制。
3.2按血压升高表现分类
3.2.1收缩压高型高血压 无动脉粥样硬化的青年、中年发生者危害性较小，预后较好；老年人有动脉粥样硬化的收缩压高血压和舒张压升高有同等的危害。
3.2.2舒张压高型高血压 危害较大，预后较差。
3.3急进型高血压和恶性高血压
3.3.1急进型高血压：几乎全部为继发性高血压，容易引起心、脑、肾及眼底的靶器官损害，预后不佳。有以下特点：①患者大多数年轻；②发病较急，病程较短，进展较快，可在短时期引起靶器官损害；③血压重度升高，舒张压常在16.0kPa(120mmHg)以上；④药物降压效果较差；⑤容易并发高血压性脑病。
3.3.2恶性高血压：几乎全部为继发性的，即使是高血压病（良性型）转变为恶性者也往往因肾动脉粥样硬化使肾脏缺血所致，所以此种恶性型高血压近年少见，预后也有所改观。恶性高血压的特点是：①具备上述急进型高血压的特点；②有严重的靶器官损伤，尤以肾脏损害及眼底损害较明显，且有坏死性小动脉炎。
3.4按血压水平及危险分成来分类
3.4.1 2005年中国高血压防治指南按血压水平分类如下：（见表1）。
表1 血压水平的定义和分类
类 型 | 收缩压（mmHg） | 舒张压（mmHg） |
正常血压 | <120 | <80 |
正常高值 | 120-139 | 80-89 |
高血压： | ≥140 | ≥90 |
1级高血压（轻度） | 140-159 | 90-99 |
2级高血压（中度） | 160-179 | 100-109 |
3级高血压（重度） | ≥180 | ≥110 |
单纯收缩期高血压 | ≥140 | <90 |
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
3.4.2高血压的危险分层
高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以上诸方面：①其它危险因素；②靶器官损害；③并存临床情况如心、脑血管病、肾病及糖尿病；④患者个人情况及经济条件等。为了便于危险分层，WHO/ISH指南委员会根据“弗明汉心脏研究”观察对象10年心血管病死亡，非致死性卒中和非致死性心肌梗死的资料，计算出几项危险因素合并存在是对以后心血管事件绝对危险的影响（见表2、表3）。
表2 影响预后的因素
心血管病的危险因素 | 靶器官的损害（TOD） | 糖 尿 病 | 并存的临床情况（ACC） |
收缩压和舒张压水平(1-3级) | 左心室肥厚 | 空腹血糖≥7.0mmol/L | 脑血管病 |
男性>55岁 | 心电图 | （126mg/dl） | 脑血性卒中 |
女性>65岁 | 超声心动图：LVMI | 餐后血糖≥11.1mmol/L | 脑出血 |
吸烟 | 或X线 | （200mg/dl） | 短暂性脑缺血发作 |
血脂异常 | 动脉壁增厚 | 心脏疾病 | |
TC≥5.7mmol/L | 颈动脉超声IMT≥ | 心肌梗死史 | |
（220mg/dl） | 或动脉粥样硬化斑块 | 心绞痛 | |
或LDL-C>3.6mmol/L | 的超声表现 | 冠状支脉血运重建 | |
（140mg/dl） | 血清肌酐轻度升高 | 充血性心力衰竭 | |
或HDL-C<1.0mmol/L | 男性115-133μmol/L | 肾脏疾病 | |
（40mg/dl） | （1.3-1.5mg/dl） | 糖尿病肾病 | |
早发心血管病家族史 | 女性107-124μmol/L | 明功能受损（血清肌酐） | |
一级亲属，发病年龄<50岁 | （1.2-1.4mg/dl） | 男性>133μmol/L | |
腹型肥胖或肥胖 | 微量白蛋白尿 | （1.5mg/dl） | |
腹型肥胖*WC男性≥ | 尿白蛋白30-300mg/24h | 女性>124μmol/L | |
女性≥ | 白蛋白/肌酐比： | （1.4mg/dl） | |
肥胖BMI≥/m2 | 男性≥22mg/g | 蛋白尿（>300mg/24h） | |
缺乏体力活动 | （2.5mg/mmol） | 外周血管疾病 | |
女性≥31mg/g | |||
高敏C-反应蛋白≥3mg/L | （3.5mg/mmol） | 视网膜病变：出血或渗 | |
或C-反应蛋白≥3mg/L | 出，视乳头水肿 |
TC：总胆固醇：LDC-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围。
表3 按危险分层，量化地估计预后
其它危险因素 和病史 | 血压（mmHg） | ||
1级高血压 SBP140-159 或DBP90-99 | 2级高血压 SBP160-179 或DBP100-109 | 3级高血压 SBP≥180 或DBP≥110 | |
Ⅰ无其它危险因素 | 低 危 | 中 危 | 高 危 |
Ⅱ1-2个危险因系 | 中 危 | 中 危 | 很高危 |
Ⅲ≥个危险因素 | |||
靶器官损害或糖尿病 | 高 危 | 高 危 | 很高危 |
Ⅳ并存的临床情况 | 很高危 | 很高危 | 很高危 |
4 高血压的临床表现及检查
4.1临床表现
4.1.1症状 大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见的症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾并发症时才发现。
4.1.2体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀拉音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
4.1.3恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130 mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。
4.2实验室检查
检查目的：为明确病因是原发性高血压还是继发性高血压；帮助原发性高血压的诊断和分型；评估病情，即高血压程度，有无靶器官损害及其严重性以及有无心血管危险因素。
4.2.1常规检查 常规检查的项目是血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其是血钾）、心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、胸部X线作为高血压病病人的常规检查。
4.2.2特殊检查
如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的的选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测(ABPM)，踝/臂血压比值，心率变异，经动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
5高血压的诊断与鉴别诊断
5.1 高血压的诊断思路
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要表现的一种临床综合征，包括至今发病机制尚未明了的原发性高血压和各种由原发病所致的继发性血压升高。在进行鉴别诊断时一定要牢记2个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压；二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质（肾实质性高血压、肾素瘤等）、肾动脉（肾血管性高血压），以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。对高血压患者作鉴加诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施，因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
重视临床资料的收集 病史询问、体格检查及常规化验是诊断任何一种疾病的基础，是任何先进的诊断技术者代替不了的，能提供许多诊断和鉴别诊断的重要信息。
5.1.1详细采集病史
（1）高血压家族史。
（2）高血压患病时间，最高、最低及平时的血压水平。
（3）高血压类型（持续型或阵发型）。
（4）有无夜尿增多及周期性麻痹史。
（5）有无多汗、心悸及面色苍白史。
（6）贫血及水肿史。
（7）高血压患者对不同类型降压药物的反应。
（8）避孕药服用史及第二性征发育史，包括月经来潮。
（9）吸烟饮酒以及精神、工作、睡眠等生活方式的特点。
5.1.2详细体格检查
（1） 立位卧位血压测定。
（2） 四肢血压及血管搏动情况。
（3） 如有条件做24h动态血压观察。
（4） 体型、面色及四肢末温度。
（5） 皮肤多汗及毛细血管情况。
（6） 面部及下肢水肿的有无。
（7） 第二性征的发育情况：包括阴毛、乳房发育等。
（8） 心率及心脏杂音。
（9） 血管杂音，包括锁骨上、颈部、耳后、眼部、胸部、上腹部、腰背部及髂窝。
（10） 眼底检查。
5.1.3 必需的常规实验室检查
（1）血常规和尿常规。
（2）血清钾、钠、氯离子测定。
（3）血清肌酐及尿素氮的测定。
（4）血糖水平测定。
（5）血脂水平测定。
（6）心电图和超声心动图检查。
5.2高血压的诊断步骤如下：
5.2.1确定高血压 确定高血压包括及时发现高血压和排除假性高血压。
正确测量血压的方法：（1）患者安静5分钟，坐位测右上臂，与心脏同一水平。（2）带平整，松紧2指尖，肘窝上，血压计要放平，水银柱要垂直。（3）触摸脉搏，置听筒，快速充盈至脉搏消失30 mmHg。（4）以2 mmHg速度平稳放气，听诊第一次动脉搏动音为收缩压，听诊音消失为舒张压，再继续下降10-20 mmHg，肯定声音消失再放至0点。（5）重复测量要间隔2分钟。非同日2次或以上测量血压超过诊断标准，即可诊断高血压。
综上所述，要做到及时发现高血压并不难。但医师对于初次发现高血压者，要进一步确定是否是真正的高血压。在未确诊之前，不急于给予药物治疗，因为初次测量血压高可见于如下两种情况：一是由于患者某一时期工作紧张、情绪波动大，暂时性血压升高；二是“白大衣高血压”，患者在家里自测血压是正常的。让患者在家里自测血压或进行24小时动态血压监测不仅能够排除上述“白大衣高血压”，而且还能发现一些早期高血压患者或逆“白大衣高血压”患者。
5.2.2查找分析高血压原因 对于首次发现并确诊为高血压的病人，一定通过详细病史、全面体检结合有关辅助检查，分清是原发性高血压还是继发性高血压，以便对症治疗，取得最佳治疗效果。
对于原发性高血压，分析发现和确定发病因素，帮助患者去除相关因素后，血压会得到理想控制。
5.2.3评价心、脑、肾功能情况 高血压对人类最大的损害是能引起病人心、脑、肾一系列疾病，因此，对于每一位高血压患者都要评价这些器官的结构与功能情况，以便保护这些重要器官，接受常规检查。
5.3 与继发性高血压鉴别
5.3.1临床资料的分析运用 取得临床资料后，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
（1）若患者双上肢血压对称，但明显高于双下肢血压，相差30~70/0~30mmHg，双下肢血压也对称且胸骨右缘可闻及血管杂音并向背部传导，应想到主动脉缩窄的可能，经数字减影（DSA）血管造影和主动脉造影可基本排除或确诊。
（2）如果患者血压持续性良性升高，血钾浓度低于正常（<3.0mmol/L），夜尿多，并有周期性麻痹史，心电图出现u波，应首先想到原发性醛固酮增多症。此时应立即查低钠（每日钠摄入限制在20mmol）、立位下的血浆肾素话性（PRA）及血浆醛固酮浓度（PAC）。如果PRA极低接近于零，加之PAC/PRA>400，则可初步诊断为原发性醛固酮增多症，进一步通过腹部肾上腺区及附近组织CT和（或）MRI检查，一般可发现肿瘤影或增大的肾上腺组织，否则做131I—胆固醇肾上腺皮质显影及地塞米松抑制试验，为手术治疗作好定位准备，必要时可作立卧位试验及血管紧张素II试验，以鉴别病灶是腺瘤或增生。
（3）若患者血压高且波动大，同时怕热、多汗、面色苍白、四肢发凉时，应首先想到嗜铬细胞瘤的可能，为了定位诊断，需查血浆儿茶酚胺浓度。如果血浆儿茶酚胺浓度明显增高（静息状态或发作间隙期），则嗜铬细胞瘤的诊断可以成立，再进一步行下腔静脉分段取血测儿茶酚胺浓度，并以此为指导查相应部位MRI或用131I标记的间位碘代苄胍（MIBG）肾上腺显像，给手术提供依据。
（4）当患者有肾炎史、贫血貌、血压持续性升高、血清尿素氮及肌酐也高于正常时，应想到肾实质性高血压。腹部B超检查可明确双肾大小、形态及结构变化，可行核素双肾功能检查及卡托普利试验，观察肾功能及血液灌注情况，必要时进行肾脏活检，则可明确诊断。
（5）对持续性进行性恶性血压升高的年轻患者及50岁以上原发性高血压患者，突然血压急性升高及降压药物疗效不好者，应想到肾血管性高血压，进一步进行选择性或非选择性肾动脉造影以明确诊断。必要时进行肾静脉取血查PRA，以决定手术或介入治疗并可判断其预后。
（6）恶性急进性高血压患者如对一般降压药物疗效不好，而对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）疗效明显时，还应想到肾素瘤，这时应在普食下查血浆肾素活性（PRA）及PAC。如普食下的PRA、PAC明显高于正常，而肾血管狭窄的可能已排除，应行双肾CT、MRI以求证实。必要时双侧肾静脉取血查PRA。
5.3.2鉴别诊断中需要注意的问题
（1）基础临床资料的收集必须严格认真，如测量下肢血压时必须用相应宽度的袖带。
（2）一切生化试验除试验室数据要求准确外，临床上也应避免对试验结果造成影响的因素。如取血查血浆儿茶酚胺浓度及取尿液查儿茶酚胺代谢产物前，一定避免服用某些药物及禁食某些食品，包括异丙肾上腺素、甲基多巴、氯丙嗪、酚苄明，及β受体阻滞剂等，食品主要指酒精。
（3）原发性高血压与继发性高血压可能并存，即在原发性高血压基础上又出现继发性高血压。
（4）长期继发性高血压造成的靶器官损害进一步使知压升高（如肾脏损害），即使除去了原发病，由靶器官损害所致的血压升高不一定能改善。
（5）不要忘记随诊观察。有的患者一时不能确诊，可先控制血压并密切随诊，因为有的疾病早期不易被发现。
6 高血压的并发症
高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾、眼的损害最为显著。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。
6.1高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。
6.2高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
6.3脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。
6.4心力衰竭 由于长期血压升高累及心脏，使心脏的结构和功能改变引起左心室肥厚、心室扩大，最后出现心功能不全。如影响到右心功能，则出现全心衰竭并累及患者的生命。
6.5慢性肾功能衰竭 高血压的肾脏损害，包括肾内血管损伤以及肾小管和间质的病变。本病病情重，进展快，能够迅速导致肾功能衰竭。肾功能受损时出现多尿、夜尿症状，可伴发血尿、蛋白尿、管型尿等 。
6.6主动脉夹层 本病是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心脏压塞）或压迫主动脉打分制的各种不同表现。 （李占全 刘莹）
中医精准养生网编辑：磊