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原发性支气管肺癌(《社区医生常见病防治手册》连载14)
日期:2018-08-01 阅读:1396次 作者:网站管理员 来源:

原发性支气管肺癌简称肺癌,其肿瘤细胞源于支气管黏膜或腺体,常有区域淋巴结和血行转移,早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状,病情进展速度与细胞的生物学特性有关。

1流行病学:目前恶性肿瘤发病率在世界范围内均呈上升趋势,是造成人类死亡的第一杀手。肺癌的发病率已居恶性肿瘤的第一位。肿瘤死亡回顾调查表明,在发达国家中居男性恶性肿瘤的首位,女性占第二位。在我国城市中肺癌由原来的第4位上升为第1位,农村上升最快的也是肺癌。到2025年我国每年肺癌超过100万,成为世界第一肺癌大国。 肺癌的发病年龄40岁以后迅速上升,70岁达高峰,70岁以后略有下降,男女 比例约为2:1。

2病因和发病机制:

2.1吸烟:已经公认吸烟是肺癌的重要危害因素,肺癌患者的发病与吸烟密切相关。国内调查证明80%~90%的男性肺癌与吸烟有关,女性约19.3%~40%与吸烟有关。吸烟者的肺癌死亡率比不吸烟者死亡率高8~12倍。经病理学证实,吸烟与支气管上皮细胞脱落、上皮细胞增生、鳞状上皮化生、核异形变密切相关。其主要致癌物质为苯并芘。

2.2 职业性致癌因子:已确认的致人类肺癌的因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬、及其化合物、镍、氡、芥子气、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。且石棉与吸烟有协同致癌作用。

2.3空气污染:包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。

2.4电离辐射:一般人群中电离辐射49.6%来自自然界,44.6%为医疗照射。来自X线诊断的电离辐射为36.7%。

2.5饮食与营养:维生素A及其衍生物β胡萝卜素能抑制化学致癌物诱发的肿瘤。其摄入量与癌症的发生呈负相关,尤其肺癌。

2.6其他:结核、病毒感染、真菌毒素、机体免疫功能低下、内分泌失调及遗传等。

3病理分类:

3.1按解剖部位:

中央型肺癌:段和段以上支气管,占3/4,鳞和小细胞多见。

 周围型肺癌:段以下支气管,占1/4,腺癌多见。

3.2按组织学:

非小细胞肺癌(NSCLC):鳞癌、 腺癌、大细胞癌、腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌。

小细胞肺癌(SCLC):包括燕麦细胞型、中间型、复合燕麦细胞型。

4临床分期:美国联合癌症分类委员会和国际抗癌联盟制定的TNM定义。

原发肿瘤(T)

T0    无原发肿瘤证据

Tis  原位癌

Tx 原发肿瘤不能评价;或痰、支气管冲洗液找到癌细胞,但影象学或支气管镜没有可视肿瘤。

T1  肿瘤最大直径≤,周围被肺或脏层胸膜包饶,镜下肿瘤没有累及叶支气管以上(既没有累及主支气管)。

T2    肿瘤大小或范围符合以下任何一点:

最大直径>

累及主支气管,但距隆突≥

累及脏层胸膜

扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎;但不累及全肺

T3 任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者:胸壁(包括上钩癌)、膈肌、纵隔胸膜、心包;肿瘤距隆突以内的主支气管,但尚未累及隆突;全肺的肺不张或阻塞性炎症。

T4 任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者:纵隔、心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突;恶性胸膜腔积液或恶性心包积液;原发肿瘤同一叶内出现单个或多个卫星结节。

区域淋巴结(N)

Nx  区域淋巴结不能评价。

N0  没有区域淋巴结转移。

N1  转移至同侧支气管周围淋巴结和/或同侧肺门淋巴结,和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结。

N2  转移至同侧纵隔淋巴结和/或隆突下淋巴结。

N3   转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结、同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结。

远处转移(M)

Mx:远处转移不能评价。

M0 无远处转移。

M1   有远处转移。 

TNM与临床分期的关系

隐性肺癌          TxN0M0

0期                                                 Tis原位癌

ⅠA期             T1N0 M0 

ⅠB期           T2N0 M0

ⅡA期             T1N1M0 

ⅡB期               T2N1M0 

                 T3 N0 M0 

ⅢA期     T1N2 M0 

T2 N2 M0 

T3N1 M0

T3 N2 M0

ⅢB期     T4,任何NM0

任何T,N3M0 

Ⅳ期      任何T,任何N,M1

5临床表现:肺癌的临床表现与其部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症或转移有密切关系。5%~15% 的患者于发现肺癌时无症状。主要包括以下几方面。

5.1由原发肿瘤引起的症状和体征:

咳嗽:常为刺激性干咳或少量黏液痰。细支气管-肺泡癌可有大量黏液痰。5.1.2咯血:以中央型肺癌多见,多为痰中带血或间断血痰,如侵蚀大血管,则可引起大咯血。

喘鸣:因支气管狭窄约有2%患者可引起局限性喘鸣。

胸闷气短:当有下列情况时可出现胸闷、气短:肿瘤引起支气管狭窄;肿瘤转移到肺门淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突;转移到胸膜发生大量胸腔积液;转移到心包,发生心包积液;有膈麻痺、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累时也可出现胸闷、气短。合并自发性气胸则胸闷、气短加重。

体重下降:由于肿瘤毒素和消耗的原因,病有感染、疼痛所致的食欲减退,可表现为消瘦或恶病质。

发热:肿瘤组织坏死可引起发热,多数由于继发肺部感染所致,抗生素治疗效果不佳。

5.2肿瘤局部扩展引起的症状和体征:

胸痛:由于直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁,可引起不同程度的胸痛。

呼吸困难:肿瘤压迫大气道,出现呼吸困难。

咽下困难:肿瘤侵犯或压迫食道,引起咽下困难,尚可引起气管-食管瘘,导致肺部感染。

声音嘶哑:肿瘤压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉反神经发生声音嘶哑。

上腔静脉阻塞综合征:肿瘤侵犯纵隔压迫上腔静脉时,上腔静脉回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张,可引起头痛、头昏或眩晕。

霍纳综合征:位于肺尖的肺癌称肺上沟癌,可压迫颈交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸部无汗或少汗。

5.3肺外转移引起的症状和体征:

转移至中枢神经系统:可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、肢体无力等,严重时出现颅高压症状。

转移至骨:多见肋骨、脊椎、骨盆时可有局部疼痛和压痛。

转移至肾上腺:出现肾上腺肿块。

转移至肝:可有厌食、肝区疼痛、肝大、黄疸和腹水。

转移至淋巴结:多转移至锁骨上淋巴结,可无症状。

转移至皮肤:皮下可出现多发大小不等的、质地较硬的无痛结节。

5.4癌作用于其他系统引起的肺外表现:

肥大性骨关节病:常见于肺癌,可出现杵状指,多见于鳞癌。

分泌促性腺激素:男性乳房发育,常同时伴有肥大性骨关节病。

分泌抗利尿激素:引起稀释性低钠血症,表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等水中毒症状。

神经肌肉综合征:包括小脑变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。发生原因不明确。这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关,它可以发生于肿瘤出现前数年,也可与肿瘤同时发生,在手术切除后尚可发生。可发生于各型肺癌,但多见于小细胞未分化癌。

分泌促肾上腺皮质激素样物质:可引起Cushing综合征。

高钙血症:肺癌转移致骨破坏或分泌异生性甲状旁腺样激素导致血钙升高。多见于鳞癌。高钙血症可引起恶心、呕吐、嗜睡、烦渴、多尿和精神紊乱等症状。手术切除肺癌后血钙可恢复正常,肿瘤复发又可引起血钙增高。

     此外,在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因5-羟色胺分泌过多造成的类癌综合征,表现为喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。

6检查:

6.1影象学诊断:

胸部普通X线检查:

①中央型肺癌: 直接征象:多表现为一侧肺门类圆型阴影,边缘大多毛糙,有时有分叶表现,或为单侧不规则的肺门肿块,为肺癌本身与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现,也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存,形成所谓“S”形的典型X线征象。间接征象:因癌肿完全或部分阻塞支气管而引起三阻征即阻塞性肺不张、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿。转移征象:肿瘤晚期转移临近器官和发生淋巴结转移时,可见肺门淋巴结肿大、纵隔块影;隆突下淋巴结肿大可引起左、右支气管的压迹,气管分叉角度变钝和征宽,以及食管中段局部受压等;压迫膈神经可引起膈麻痺,出现膈高位和矛盾运动;累及胸膜可引起胸腔积液,侵犯心包时可引起心包积液等。

②周围型肺癌: 早期呈局限性小斑片状影,边缘不清,密度较淡,易误任为炎症或结核。动态观察,阴影渐增大,密度增高,呈圆形或类圆形,边缘清楚常有以下特征,分叶状、毛刺征(多为细毛刺或长短不等)、空洞征、小泡征、胸膜凹陷征(可见鼠尾征或兔耳征)。如癌肿向肺门淋巴结蔓延,则可见期间的引流淋巴管增粗呈条索状,亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞,其特点为空洞壁较厚,多偏心,内壁不规则,凹凸不平,也可伴有液平面。累及胸膜引起胸腔积液。也可侵犯肋骨,引起骨质破坏。

③细支气管-肺泡细胞癌: 有结节型和弥漫型两种。结节型和周围型肺癌的圆形病灶不易区别。弥漫型为两肺大小不等的结节状播散灶,边界清楚,密度较高,随病变发展逐渐增多和增大。常伴有增深的网状阴影。有时颇似血行播散型结核,应予鉴别。

 肺CT:其优点在于能显示普通X线检查所不能发现的病变,小病灶(小于)和位于心脏后、脊柱旁、肺尖、近膈面、肋骨头部位的病灶。CT还可显示早期肺门和纵隔淋巴结肿大。更易识别肿瘤有无侵犯临近器官,对肺门尤其是纵隔淋巴结的显示也比常规X线检查要好。

磁共振显像(MRI):MRI对肺癌的诊断价值基本与CT相似,但各有特点。如MRI在明确肿瘤 与大血管之间的关系上明显优于CT,而在发现小病灶(<5mg)方面则不如CT敏感。

正电子发射计算机体层显象(PET):PET的机制是利用正常细胞和肺癌细胞对18-氟-2-脱氧D-葡萄糖的代谢不同而有不同的显像。属于基本既能定位又能定性的检查,故PET可用于肺癌及淋巴结、骨和远处转移的定性诊断。也十分适合放化疗后肿瘤未控制和瘢痕组织的鉴别诊断。

    PET诊断胸内纵隔淋巴结有否转移的敏感性为84%,特异性93%假阴性7%,假阳性16%;对远处转移诊断的敏感性为93%,特异性88%,假阴性8%,假阳性10%。

6.2肿瘤标志物:肿瘤标记物是自身分泌产生或肿瘤与宿主机体互相作用产生的,存在于体液、组织或细胞内的标志着新生物出现的物质。主要包括:

癌胚抗原(CEA):存在于某些肿瘤和胚胎组织中,对结肠癌、消化道肿瘤、肺癌有一定参考价值,多在中晚期出现。20%~50%的良性消化系统及肺疾患、某些炎症、吸烟者也可轻度升高。

非小细胞肺癌相关抗原(CA21-1):是细胞角蛋白19的一个片段,诊断非小细胞肺癌的特异性为95%,>30ng/ml提示肺癌的存在,其数值的变化常常早于临床症状和影象检查,其水平显著升提示肿瘤已晚期或预后差。

神经元特异性烯醇化酶(NSE):被认为是监测小细胞肺癌的首选标志,与临床分期即疾病的严重程度有很好的相关性,也可以判断疗效,其敏感性为92%。

6.1.4 CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4均有不同程度的升高。

6.3组织学 

痰脱落细胞学检查:其阳性率取决于标本是否合格,以送检3~4次为宜,非小细胞肺癌的阳性率较小细胞肺癌的阳性率高。

经胸壁细针穿刺活检:经胸壁、胸腔对可疑的周边病灶作细胞和组织活检,比纤支镜更可靠。通常在X线或超声引导下进行,常见并发症是气胸。

开胸肺活检:经痰细胞学、支气管镜检查和针刺活检检查未能确立细胞学诊断,则考虑开胸肺活检,但根据患者的年龄、肺功能等仔细权衡利弊后决定。

纤维支气管镜检查:可获取组织学诊断。对近端气道内可视的肿瘤,经纤支镜刷检结合钳夹活检的阳性率为90%~93%。对远端气道内不能直接窥视的肿瘤可在透视指导下经纤维支气管镜肺活检,对于直径<的肿瘤,组织学阳性率为25%,对较大的肿瘤为65%。有肺高压、低氧血症伴二氧化碳潴留和出血体质者为肺活检的禁忌症。

纵隔镜:是对纵隔转移淋巴结进行评价和取活检的创伤性检查。有利于肿瘤的诊断及TNM分期。

胸腔镜:主要用于确定胸腔积液或胸膜肿块的性质。

7诊断: 肺癌的诊断包括肺内病变的定位定性诊断和肿瘤分期两大步骤。

依据病史、体格检查及有关辅助检查进行综合判断80%~90%可确诊,但最后的确诊必须取得细胞学或病理学的证据。任何没有细胞学或病理组织学证据的诊断,都不能视为最后的诊断。在综合使用各种诊断手段时,应依据先简单到复杂、先无创到有创的原则进行。

肺癌的基本诊断措施:

7.1年龄>45岁、吸烟指数(每天吸烟支数×年数)>400的男性,为肺癌的高危人群。建议至少每年1次的肺部体检。

7.2 咳嗽伴血丝痰的病人,应高度怀疑肺癌的可能。咳嗽(70%)、血痰(58%)、胸痛(39%)、发热(32%)、气促(13%)乃常见的五大症状,其中最常见的症状为咳嗽,最有诊断意义的症状为血痰。

7.3 肺癌的症状学没有特异性,凡是超过两周经治不愈的呼吸道症状尤其是痰血、干咳,或原有的呼吸道症状发生改变,要高度警惕肺癌存在的可能性。

7.4 每年体检如发现胸片异常,如肺结核痊愈后的纤维增生性病灶,应每年追踪检查,如病灶增大应进一步排除肺瘢痕癌的可能。

7.5 肺癌出现声嘶、头面部浮肿提示局部晚期的可能。

7.6 肺癌病人近期出现头痛、恶心或其他的神经系统症状和体征应考虑脑转移的可能。骨痛、血碱性磷酸酶或血钙升高应考虑骨转移的可能。右上腹疼、肝肿大、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高应考虑肝转移的可能。皮下转移可在皮下触及结节。

7.7 确诊为肺癌的病例,应进行Karnofsky或ECOG等行为状态评分。肺癌病人的行为状态是最重要的预后因子之一。

7.8确诊为肺癌的病例,应评估体重减轻指数。治疗前半年内体重下降超过5%的病人,预后明显差于不超过5%的病人。

     但肺癌的早期诊断更重要,有任何可疑肺癌症状时能及时就诊,进行防癌和排癌的有关检查。特别对40岁以上重度吸烟有下列情况之一者应进行有关检查:无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周,治疗无效;原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变;持续或反复短期内痰中带血而无其他原因可解释;反复发作的同一部位的肺炎;原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,无异物吸入史抗炎效果不显著;原因不明的四肢关节痛及杵状指;X线片有局限性肺气肿或段叶性不张;孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者;原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变者;无中毒症状的胸腔积液,尤其血性,进行性增加者;以及有肺外表现者。

8 鉴别诊断:

8.1肺结核

肺结核球:多见于年轻患者,多无症状,多位于结核好发部位(上叶尖后段和下叶背段)。病灶边界清楚,直径很少超过,可有包膜,阴影密度高,有时含有钙化点,周围有纤维结核灶,在随访中多无明显改变。如有空洞形成,多为中心性空洞,洞壁规则,需与周围型肺癌相鉴别。

肺门淋巴结结核:易与中央型肺癌相混淆,应加以鉴别。肺门淋巴结结核多见于儿童,常有发热等结核中毒症状,结核菌素试验多呈阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌有其特殊的X线征象,可通过CT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。

急性粟粒性肺结核:应与弥漫性细支气管-肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核的发病年龄相对较轻,有发热等全身中毒症状。X线胸片为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而细支气管-肺泡癌两肺多有大小不等的结节状播散灶,边界清楚、密度较高,进行性发展和增大,且有进行性呼吸困难。根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。

8.2肺炎:应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病急骤,先有寒战、高热等症状,然后出现呼吸道症状,抗菌药物治疗有效,病灶吸收迅速而完全,而阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢,或炎症吸收后出现块状阴影,且多为中央型肺癌表现,纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。

8.3肺脓肿:应与癌性空洞继发的感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急,中毒症状明显,常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰,周围血白细胞和中性粒细胞比例升高。X线胸片上空洞壁薄,内有液平,周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状,然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞,壁厚,内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别。

8.4结核性渗出性胸膜炎:应与癌性胸水相鉴别。结核性多见于青壮年,临床表现为胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失),常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状,胸水检查以淋巴细胞为主,间皮细胞<5%,蛋白质多>/L,沉渣找结核分枝杆菌或培养阳性,PPD皮试强阳性。而癌性胸水多见于45岁以上中老年人多见,有胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状,胸水多呈血性,量大、增长迅速,CEA>20μg/L,LDH>500U/L,胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查有助于进一步诊断和鉴别。

9治疗:其实得了癌症并不可怕,现有的医学手段可使人类近1/3的癌症患者治愈,1/3的癌症患者病情明显缓解,另有1/3的癌症患者可以通过治疗延长生存时间。

    肿瘤的治疗已进入综合治疗的时代,综合治疗即根据病人的机体状况,肿瘤的病理类型、侵犯范围(分期)和发展趋向,合理地、有计划地综合应用现有的治疗手段,以期较大地提高治愈率和改善病人的生活质量。

非小细胞肺癌与小细胞肺癌的治疗原则不同:1、非小细胞肺癌:早期患者以手术治疗为主,可切除的局部晚期(Ⅲa)患者可采取新辅助化疗+手术治疗±放疗,不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化疗与放疗联合治疗,远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。2、小细胞肺癌:以化疗为主,辅以手术和(或)放疗。具体治疗手段如下:

9.1化学药物治疗(简称化疗)

小细胞肺癌

EP方案 :VP-16 + 顺铂

EC 方案:VP-16 + 卡铂

CAV方案:环磷酰胺+阿霉素加长春新碱

VIP 方案:VP-16 +异环磷酰胺加顺铂

单药方案: VP-16。

非小细胞肺癌

EP方案:VP-16 + 顺铂

GP 方案:吉西他滨 + 顺铂

NP 方案:长春瑞滨 + 顺铂

TP 方案:紫杉醇 + 顺铂。

9.2手术 最适宜进行手术的肺癌,是Ⅰ、Ⅱ期的非小细胞肺癌和部分经过选择的ⅢA期如T3N0肺癌。

非小细胞肺癌  对非小细胞肺癌Ⅰ期和Ⅱ期患者,应以治愈为目标的手术 切除治疗。对以同侧纵隔淋巴结受累为特征的Ⅲ期患者,应行原发病灶及受累淋巴结手术切除治疗。

小细胞肺癌  90%以上在就诊时已有胸内或远处转移,在确诊时11%~47%有骨转移,14%~51%有脑转移。此外,尚有潜在性血道、淋巴道微转移灶。因此,国内主张以化疗为主,辅以手术。

9.3放射治疗(简称放疗)放射线对癌细胞有杀伤作用。放疗分为根治性和姑息性两种,根治性用于病灶局限、因解剖原因不便手术或患者不愿意手术者,有报道少部分患者5年无肿瘤复发。若辅以化疗,则可提高疗效。姑息性放疗的目的在于抑制肿瘤的发展,延迟肿瘤扩散和缓解症状。对控制骨转移性疼痛、骨髓压迫、上腔静脉阻塞综合征、支气管阻塞及脑转移引起的症状有肯定疗效,可使60%~80%的咯血症状和脑转移症状获得缓解。

    放疗对小细胞肺癌效果较好,其次为鳞癌和腺癌,其放射剂量以腺癌最大,小细胞癌最小。控制照射剂量和疗程,可减少和防止放射反应如白细胞减少、放射性肺炎、放射性肺纤维化和放射性食管炎。 

9.4局部治疗 如经支气管动脉灌注加栓塞治疗,经纤维支气管镜用电刀切割瘤体,使肿瘤组织变性坏死。此外,经纤维支气管镜引导腔内置入放疗作近距离内照射也取得了较好效果。

9.5生物反应调节剂(BRM) BRM为小细胞肺癌提供了一种新的治疗手段,如小剂量干扰素(2×106U)每周3次间歇疗法。转移因子、左旋咪唑、集落刺激因子(CSF)在肺癌的治疗中都能增加机体对化疗、放疗的耐受性,提高疗效。

9.6中医药治疗 其单方及配方在肺癌治疗中可与西药治疗起协同作用,提高机体免疫力,在巩固疗效、促进、恢复机体功能中起到辅助作用。

9.7非小细胞肺癌的靶向治疗

吉非替尼  为一种表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(TKI)。在东亚人群中,吉非替尼的客观缓解率25%左右,疾病控制率60%左右,中位生存时间>6个月,中位疾病进展时间(TTP>3个月,女性、不吸烟、腺癌、PS评分好的患者接受吉非替尼治疗的疗效较好。

厄非替尼  另一种表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(TKI)已被证实优于最佳支持治疗,能显著改善各期非小细胞肺癌的生存期及延缓症状恶化时间。

吉非替尼和厄非替尼已被推荐为非小细胞肺癌的二线或三线治疗。

用于肺癌的靶向药物还有抗血管生成的Beva cizumab和内皮抑素(恩度),和化疗联合应用可提高生存率。

10预后:肺癌的预后取决于早期发现、早诊断、早治疗。隐性肺癌早期治疗可获痊愈。一般认为鳞癌预后较好,腺癌次之,小细胞未分化癌最差。

11常见临床表现的处理如下:

11.1 咳嗽 、咳痰  可用阿斯美、惠菲宁、可待因等止咳。氨溴索、乙酰半光胺酸等化痰药。

11.2 咯血  可口服云南白药,静脉滴注氨甲环酸、止血芳酸等,以及垂体后叶素。

11.3 胸闷、气短  给予吸氧,止咳、平喘药以及胸穿抽液等。

11.4 发热  可给予物理降温,解热镇痛药。

11.5 恶心、呕吐   胃复安、地塞米松、5-羟色胺(包括昂丹斯琼、格拉斯琼、雷莫斯琼)

11.6 疼痛 药物治疗为癌症疼痛治疗的主要方法,WHO三阶梯癌症疼痛治疗方案是一个国际上已被广泛接受的药物治疗方法。

三阶梯治疗  方法如下表

三阶梯止痛方法

阶梯                   治疗药物

     轻度疼痛           非阿片类止痛药±辅助药物

     中度疼痛           弱阿片类±非阿片类止痛药±辅助药物

     重度疼痛           强阿片类±非阿片类止痛药±辅助药物

非阿片类止痛药包括阿斯匹林、芬必得、奈普生、扑热息痛等。

弱阿片类包括可待因

强阿片类包括吗啡、芬太尼等。

辅助药物包括苯妥英纳,地西泮,激素:地塞米松等。

遵守五个基本原则

按阶梯给药、口服给药、按时给药、个体给药、注意具体细节。

扑热息痛,阿司匹林,可待因,吗啡,抗抑郁药:阿米替林,抗惊厥药:苯妥英纳,地西泮,激素:地塞米松等。

11.7 感染  肿瘤患者免疫力低下或伴中性粒细胞减少易合并感染,应在短时间内尽快完成必要的检查,作出初步诊断,迅速开始治疗,即使延迟数小时都可能导致死亡率明显增加。

①首先给予经验性治疗:抗生素选择兼顾革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌并覆盖绿脓杆菌。采取联合用药β-内酰胺类药加氨基糖甙类药,如青霉素、哌拉西林、阿莫西林、氨苄西林、丁胺卡那;二代及三代头孢菌素,如头孢呋新、头孢三嗪、头孢他啶、头孢哌酮等,及泰能。

②针对病原体治疗:一旦获得细菌培养结果应针对细菌及药敏测定选择调整抗菌药物。肺炎球菌及溶血性链球菌对青霉素很敏感,葡萄球菌和肠球菌对一代头孢如头孢唑啉较敏感,耐药菌可选用万古霉素。杆菌可用光谱青霉素及三代头孢菌素。

抗菌治疗一般观察48-72小时若体温不降需增加或更换抗菌药物。抗菌治疗需继续用药至症状、体征病原体消失后至少4天,总的用药时间不宜少于7天。

③真菌感染可用氟康唑、酮康唑等。

④病毒感染可用更昔洛韦,此外,丙种球蛋白、干扰素及大蒜素制剂也用于病毒感染的防治。

(张晓瑜   王春)

中医精准养生网编辑:东

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